Orvosi Hetilap, 1928. június (72. évfolyam, 23-26. szám)
1928-06-03 / 23. szám
038 ORVOSI HETILAP 1928. 23. sz. Die Aetiologie der Begriff und die Prophylaxis des Kindbettfiebers, 1861), ezen anyag helyébe egyszerűen a baktériumot helyettesítette. Hiszen ismeretes Bumm,, Kroenig, Kehrer, Hartwig és Siegwart stb., magyar részről pedig a Taufferklinikáról, Mansfeld Ottó vizsgálataiból, hogy 75— 80%-ánál az egészséges terheseknél is ott találjuk, azok hüvelyében, a pathogennek ismert csirákat, néha akár a haemolytikus streptococcusok által is képviselve, s az egyén mégse beteg tőlük. Jön aztán a szülés az ő traumájával a szövetekre s a gyermekágyas, az előbb ártalmatlannak bizonyult ugyanazon baktériumok jelenléte mellett, lázas betegségbe esik. Vagy még ez sem történik, hanem azt látjuk meglepetéssel, hogy szülőszobánkon ugyanazon hüvelyi baktériumi flóra mellett, egymás szomszédságában, ugyanazon egyén vezetése alatt s talán egyazon órában is, szült két egyén közül az egyik, szabványos szüléstartam után, láztalan marad, a másik ellenben, elhúzódó szülés után, megbetegszik vagy éppen betegségekbe bele is hal. Azt kell-e hát gondolnunk, hogy ezen utóbbi események elkövetkezése kapcsán a baktériumhatás volt a primaer vagy ellenkezőleg azt, hogy az elsődleges, a szövetekre ható trauma s abból folyólag a normális organikus anyagnak —• mint Semmelweis mondotta — decomponálódása, vagy —• mint ahogy ma mondanék-vegyi megváltozása, a baktériumhatás pedig csak annak révén, másodlagosan következett be. Oknélküli-e hát ezek után felvetni azt a gondolatot, hogy talán Semmelweisnek nagy felfedezését még ma se értettük meg egészen, meg azt is, vájjon ne kísértsük-e meg visszatérni Semmelweisnek eredeti aetiologiás factorához, a decomponált organikus anyaghoz. S mikor ez a gondolatmenet erre engem késztetett, a szöveti decompositio mikéntjét keresendő, segédemmel, Tóth Sándorral, vizsgálatokat végeztettem „A colloidalis vérplasmastructura változásainak jelentőségéről septikus gyermekágyi betegségekben“ (I. Arch. f. Gyn. 1925, 123. köt., 2—3. II. Arch.f. Gyn. 1926, 127., 2—3.). Ezekből aztán az derült ki —amint azt már Schade, Neukirch és Halpert is kísérletileg kimutatták (Zeitsohr. f. d. ges. exp. Med. 1921, 42.), hogy a gyulladások localis gócaiban organikus testek esnek szét, melyeknek eredményeként, hypertonia mellett, savanyú reactiójú testek keletkeznek, melyek ott a hydrogenion concentratiójának mérhető módon való megnövekedését eredményezik. Ez a localis acidosisos folyamat aztán, mindenek szerint hasonló általános folyamatoknak, pl. a gyulladással járó láznak, illetőleg az azzal társuló fokozott elégések savanyú végtermékeinek hatására létesülő acidosisnak társaságában, a szervezetben ezen savanyú valentiák közömbösítésére egy másik, az előbbivel éppen ellentétes irányú, folyamatot indít meg és pedig a plasma fehérjetestjeinek újra és újra való mobilizálása révén, ami a plasma fehérjefractióinak megfelelő arányú labilitásában mutatható ki. Ez a folyamat pedig, mint Tóth mondotta, a gyulladás kapcsán kifejlődő localis acidosis leküzdése szempontjából annyit jelent, hogy a plasma fehérjetestjei, a folyamat haladásának és a labilitás fokozódásának mértékében mind kevésbbé lesznek alkalmasak a gyulladásos területen termelődő savanyú valentiákat vegyi úton paralizálni. Ez a, szervezeti védekezésnek nem specifikus eszközeként, hanem csupán következményeként értékelendő, folyamat tehát Tóth L. szerint, ennélfogva kedvezőtlen jelenségként fogandó fel a szervezetre nézve, ha ugyanez — talán igaz — megint arra képesíti is a fehérjéket, hogy oldataikból kiessenek és így — a szervezet előnyére — a gyulladás demarcatiós zónájában e réven keletkező fibrinkicsapódások útján a gyulladásos folyamat tovaterjedését mechanikus úton akadályozzák. Ezek voltak tehát azok a megállapítások, melyek engem annak a gondolatára indítottak, hogy ha a locális és általános acidosisos folyamatoknak a vérplasma fehérje mobilizálása révén való közömbösítése, a depóinak fenyegető kimerülése folytán, előnytelen a szervezetre, keresem, miként lehetne a szervezetnek ezt a savközömbösítő folyamatát mesterségesen támogatni, nehogy az kimerüljön s nehogy általa a plasmabeli fehérjetestek oly mértékben használtassanak el a közömbösítésre, hogy a gyulladás demarcatiós zónájában többé kicsapódni s ott a septikus megbetegedés tovaterjedését gátló mechanikus hatásukat kifejteni többé ne tudják. E támogató módozat mikéntjét illetőleg pedig nekem egy hozzám személyileg közelálló egyén septikus természetű megbetegedése adta az ujjmutatást akkor, mikor annál az egyik géobetegség tüneteinek leküzdése érdekében per os, egy más gyógyszerrel együtt, eszközölt bőséges nátrium hydrocarbonicumadagolás, a diaetás eljárással szemben addig erősen makacskodó másik gócbetegséget, a nephritist, hirtelen javulásra, majd gyógyulásra is bírta. Innen jutottam tehát arra a gondolatra, hogy septikus gyermekágyi betegségek kapcsán, a savanyú valentiák közömbösítésében megnyilvánuló szervezeti védekezést nátrium hydrocarbonicumnak a vérbe való adásával támogassam. Ezen gondolatom végrehajtásában pedig Fodor Józsefnek, a budapesti egyetem hírneves volt közegészségtan tanárának, azon 1883-ban elsőnek közölt classikus megállapítása, bátorított, hogy az állati vér a beléje jutott baktériumokkal szemben úgy a vérereken belül (Értek, a természettud. köréből. 1885, X. és Arch. f. Hyg. IV. köt.), mint azokon kívül is (Értek, a természettud. köréből. 1887, IV. és Deutsche med. Wochenschrift. 1887, 34. sz.) igen erős élő hatást tud kifejteni. Bátorított pedig ez annál inkább, mert ugyanő 1890-ben, a budapesti kir. Orvosegyesület március 15-i ülésén azt is kimondotta, hogy: 1. „Az olyan állat vére, amely alkalmas anyagokkal (NasCOs, Kα, COs, NaHCOn) a normálisnál lúgosabbá tétetett, jobban öli in vitro a baktériumokat, mint a nem kezelt állatoké; továbbá, 2. hogy valószínűleg a vér alkalicitásának ez a felemelése az oka annak is, hogy az ilyen állatok jobban is ellenállanak a fertőzésnek, mint a nem kezeltek.“ Fodor ezen megállapításait, melyeket Behring, Arling, Cornevin, Thomas, Roux, Nocard, Zagari és Calabrese (Riegler: Das Schwanken der Alkalizität des Gesamtblutes und des Blutserums bei verschiedenen gesunden und kranken Zuständen. Zbl. f. Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten 1901, 30. köt., 22., 23., 24., 25. sz. és Orvosi Hetilap. 1901) észlelései is megerősítették, Rieglerrel együtt még további következtetésekkel is kiegészítette. Kimondotta ugyanis, hogy „az élő szervezet bizonyos fertőző baktériumok hatására előbb a vér lúgosságának emelkedésével felel, amire nagyobb vagy kisebb esés következik. Ha aztán a fertőzés halálos, úgy a lúgosság erősen és progressive száll alá, ha pedig az nem okoz halált, úgy a lúgosság csökkenése is kisebb fokú, majd pedig emelkedésnek ad helyet, minek következtében a vér lúgossága nagyobb is lesz, mint volt a fertőzés előtt. Bizonyos baktériumok pathogén hatása és a vér lúgossága között tehát így