Orvosi Hetilap, 1939. szeptember (83. évfolyam, 35-39. szám)
1939-09-02 / 35. szám
1939. 35. sz. ORVOSI HETILAP hypertrophiáját mutatta, azaz egy olyan, sajátságot, amelyet collateralisok újonnan keletkezésekor láthatni. Ha pedig átvágjuk azokat a vesetek és hilus collateralisokat, amelyek a vérnyomás visszaesése alatt keletkeztek, akkor a vérnyomás ismét a magas értékére emelkedik vissza. Egyik ilyen esetünkben 135 mm-ről 185-re emelkedett vissza. Egy másikban pedig, amelynek már csak egy veséje volt, hasonló kezelésre nagy hypertonia fejlődött ki, amelyet halálos „uraemia” követett. Azokból a kísérletes eredményekből, amelyekre mindkét vese vérellátásának csökkenése vezetett, az alábbiak következtethetők: A hypertonia fennmaradásával együtt jár — legalább is a kezdeti állapotban — a vesék fokozatos megkisebbedése. Ezzel szemben elmúlik a vérnyomásemelkedés, vagy egyáltalán be sem következik, ha a vese eredeti nagyságát megtartja, illetve azt ismét visszanyeri. Ezek akkor következhetnek be, ha a vesetok felől a vérellátás kompenzációs megnövekedése kielégítően nagyfokú. Akkor sem fejlődik ki hypertonia, ha a vese ártalma olyan nagy, hogy kiterjed elhalások, illetve nagyfokú fibrosus atrophia következik be. A tartós hypertoniában szenvedő kutyák veséje a szövettani vizsgálatkor semmi olyan elváltozást sem mutatott, amelyet a magas vérnyomással összefüggésbe lehetett volna hozni. Az esetek egy részében a vesekéreg keskenyebbnek, a glomerulusok pedig kisebb területre sűrűbben bepréselve látszottak, mint normálisan. De mivel sem sejtszámolást, sem pedig sejtmérést nem végeztünk, válaszolatlanul áll a kérdés, hogy váljon a vesecsatornácskák sejtjeinek száma, vagy mérete csökkent-e meg. Szembeötlő veseelváltozásoknak ez a hiánya tökéletesen összhangban van a teljes hypertoniát mutató kutyák többségének klinikai állapotával. Ezek az állatok teljesen egészséges, életvidám képet adnak, jó étvággyal esznek és nem fogynak. A maradék nitrogén normális minden olyan esetben, amelyben a görcsuraemiának semmi tünete sincs. Noha a vizeletben néha fehérjét nyomokban és cylindereket lehet kimutatni, mégis a vizelet fajsúlya magas és a vízterhelés normális görbét ad. Ezek után az egyoldali vesearteriamegszűkítés hatását vizsgálták. Goldblatt és munkatársai (1934) ilyenkor úgy találták, hogy a hypertonia kisfokú és a nyomásemelkedés hajlamos a normális szintre való visszatérésre. Később Goldblatt egy olyan kutyát írt le, amelyben noha a vesearteriaszűkítés csak egyoldali volt, a hypertonia mégis 7 hónapig állott fenn. Mivel igen nagy a teoretikus érdekessége a hypertonia bekövetkezésének akkor, ha az egyik vese normális, 9 kutyában elvégeztük az egyik oldalon a vese arteria megszűkítését. Mind a kilenc állatban felemelkedett a vérnyomás, mégpedig 20—70 Hgmm-rel. Az átlag 45 Hg mm volt, azaz a normális érték 40%-a. A hypertonia tehát ilyenkor kisebb, viszont a mi kísérletünkben nem lehet következtetni időtartamára, mert a kutyában a műtét utáni 10—46-ik napon az állapotukat más beavatkozással megváltoztatták. A 9-ik állatban az egyik beavatkozást a műtét utáni 164-ik napig tolták ki, ebben az egy állatban a nyomás egész idő alatt az 50 %- os emelkedés szintjén maradt. Az egészségi állapota ennek a kutyának kitűnő volt és sem a vizelet, sem a szemfenék vizsgálata kóros eredményre nem vezetett. A vese szövettani képe sem mutatott semmi kóros elváltozást, igaz ugyan, hogy a mérsékelt atrophia szövettani lefolyása még ismeretlen. Ezek az eredmények erős bizonyítékai annak a következtetésnek, hogy a normális anyagcseretermékek visszatartása nem lehet a hypertonia oka, amint ez abból is folyik, hogy egyoldali vesekiirtás hypertoniát nem okoz. Ugyanez a következtetés már abból is sejthető volt, hogy kétoldali vese ischaemia hypertoniát okozott a veseműködéscsökkenés minden tünete nélkül. De nemcsak az egyoldali vesekiírtás hagyja a vérnyomást befolyásolatlanul, hanem a veseállomány még nagyobb fokú kiirtása is, sőt a teljesen nephrektomizált kutya rövid élete alatt sem emelkedik a vérnyomás. Mivel az olyan kutyákban, amelyeknek egyik veséje normális és csak a másik ischaemiás, elég normális veseállomány van minden bomlástermék kiválasztására, a vérnyomásemelkedés okát csakis magában az ischaemizált vese anyagcseréjében kell keresnünk. Ennek anyagcseréjében módosul valami folyamat, amelyet a ischaemia vagy maga indít meg, vagy legalább is gyorsít. Ha ez a feltevés helyes, akkor az ischaemiás vese eltávolítására a vérnyomásnak nagyot kell esnie. Ezt a kísérletet 6 kutyában elvégeztük. Amikor az ischaemizált vesét eltávolítottuk, a műtét utáni napra a vérnyomás a normálisra esett vissza. Goldblatt (1937) újabb kísérletei hasonló eredményre vezettek. Hogy a veseszövet ischaemiája mennyire alapvető a hypertonia kifejlesztésében, azt élesen látjuk akkor, ha egyéb műtéti beavatkozással hasonlítjuk össze pl. nagyobb mennyiségű veseszövet kiirtásával. Ebben a kérdésben az irodalmi adatok annyira ellentmondóak, hogy belőlük semmit sem lehet következtetni. Mi erre vonatkozó kísérleteink során arra a kérdésre akartunk feleletet kapni, hogy van-e egyáltalán a vese eltávolítási fokának olyan kritikus szintje, amelyen a magas vérnyomás szükségképen kifejlődik. Egy olyan kutyának, amelyből négy hónappal előbb az egyik vesét kiirtottuk, a másik veséjéből egy akkora éket vágtunk ki, amely a bentmaradó vese %-át tette ki. Eltekintve egy kis postoperatív hypertoniától a vérnyomás nem változott. Egy másik kutyából ékalakban kiirtottuk az egyik vese 2/s-ét, majd 69 nap múlva az egész másik vesét, hypertonia nem fejlődött. Még kevesebb veseszövet is normálisan marad meg, ha az ember az egész artériás vérellátást, az egyik veséhez haladó kis terület ereit kivéve, leköti. Ezt 3 kutyában végeztük el. Az egyik kutyában a bal oldalon a Vesetok valamennyi erét átvágtuk és a főarteria egyik primaer és egyik secundaer ágát lekötöttük úgy, hogy csak az alsó vesevég hasi felének volt vérellátása. A jó vérellátású darabot élesen meg lehetett a rossztól különböztetni, mert ez utóbbi cyanotikus lesz. Nyolc napig tartó vérnyomásemelkedés következett csak be, viszont mikor e műtétre három héttel a másik normális vesét kiirtottuk, a vérnyomás semmit sem emelkedett. Azonos eredményt adott a második kutyán hasonlóan végrehajtott műtét. Ebben a kutyában csak a vesesének hagytuk meg a vérellátását, mégis amikor 16 nap múlva a másik normális vesét kiirtottuk, a vérnyomás semmit sem változott. A benmaradt Vs vese úgy látszik a minimum volt, mert ha a kutya táplálékában a fehérje és konyhasó mennyiségét emeltük, étvágytalanság és a maradék nitrogén emelkedése következett be, de a vérnyomás mégsem emelkedett. Ha ellenben a műtéti eljárást kissé módosítottuk, mint pl. a harmadik kutyában, akkor már egész más eredményt kaptunk. Az első műtétben a bal veseartéria egyik hátsó főágát lekötöttük, de egyébként mind a hilus, mind a tok ereit érintetlenül hagytuk. Amidőn 35 nap múlva a hasüreget megnyitottuk, hogy a másik normális vesét eltávolítsuk, az operált vesén sem zsugorodásnak, sem infarctusnak nyomát nem láttuk, nyilvánvalóan a collateralis keringés elég volt arra, hogy 851