Orvosi Hetilap, 1939. szeptember (83. évfolyam, 35-39. szám)

1939-09-02 / 35. szám

1939. 35. sz. ORVOSI HETILAP hypertrophiáját mutatta, azaz egy olyan, sajátságot, amelyet collateralisok újonnan keletkezésekor láthatni. Ha pedig átvágjuk azokat a vesetek és hilus collate­­ralisokat, amelyek a vérnyomás visszaesése alatt kelet­keztek, akkor a vérnyomás ismét a magas értékére emelkedik vissza. Egyik ilyen esetünkben 135 mm-ről 185-re emelkedett vissza. Egy másikban pedig, amely­nek már csak egy veséje volt, hasonló kezelésre nagy hypertonia fejlődött ki, amelyet halálos „uraemia” kö­vetett.­­ Azokból a kísérletes eredményekből, amelyekre mindkét vese vérellátásának csökkenése vezetett, az alábbiak következtethetők: A hypertonia fennmaradásá­val együtt jár — legalább is a kezdeti állapotban — a vesék fokozatos megkisebbedése. Ezzel szemben elmú­lik a vérnyomásemelkedés, vagy egyáltalán be sem­ kö­vetkezik, ha a vese eredeti nagyságát megtartja, illetve azt ismét visszanyeri. Ezek akkor következhetnek be, ha a vesetok felől a vérellátás kompenzációs megnöve­kedése kielégítően nagyfokú. Akkor sem fejlődik ki hypertonia, ha a vese ártalma olyan nagy, hogy kiter­jed elhalások, illetve nagyfokú fibrosus atrophia követ­kezik be. A tartós hypertoniában szenvedő kutyák veséje a szövettani vizsgálatkor semmi olyan elváltozást sem mutatott, amelyet a magas vérnyomással összefüggésbe lehetett volna hozni. Az esetek egy részében a veseké­reg keskenyebbnek, a glomerulusok pedig kisebb te­rületre sűrűbben bepréselve látszottak, mint normáli­san. De mivel sem sejtszámolást, sem pedig sejtmérést nem végeztünk, válaszolatlanul áll a kérdés, hogy vál­jon a vesecsatornácskák sejtjeinek száma, vagy mérete csökkent-e meg. Szembeötlő veseelváltozásoknak ez a hiánya tökéletesen összhangban van a teljes hyperto­­niát mutató kutyák többségének klinikai állapotával. Ezek az állatok teljesen egészséges, életvidám képet ad­nak, jó étvággyal esznek és nem fogynak. A maradék nitrogén normális minden olyan esetben, amelyben a görcsuraemiának semmi tünete sincs. Noha a vizeletben néha fehérjét nyomokban és cylindereket lehet kimu­tatni, mégis a vizelet fajsúlya magas és a vízterhelés normális görbét ad. Ezek után az egyoldali vesearteriamegszűkítés ha­tását vizsgálták. Goldblatt és munkatársai (1934) ilyen­kor úgy találták, hogy a hypertonia kisfokú és a nyo­másemelkedés hajlamos a normális szintre való vissza­térésre. Később Goldblatt egy olyan kutyát írt le, amelyben noha a vesearteriaszűkítés csak egyoldali volt, a hypertonia mégis 7 hónapig állott fenn. Mivel igen nagy a teoretikus érdekessége a hypertonia be­következésének akkor, ha az egyik vese normális, 9 ku­tyában elvégeztük az egyik oldalon a vese arteria meg­­szűkítését. Mind a kilenc állatban felemelkedett a vér­nyomás, mégpedig 20—70 Hg­mm-rel. Az átlag 45 Hg mm volt, azaz a normális érték 40%-a. A hypertonia tehát ilyenkor kisebb, viszont a mi kísérletünkben nem lehet következtetni időtartamára, mert a kutyában a műtét utáni 10—46-ik napon az állapotukat más beavat­kozással megváltoztatták. A 9-ik állatban az egyik be­avatkozást a műtét utáni 164-ik napig tolták ki, ebben az egy állatban a nyomás egész idő alatt az 50 %- os emelkedés szintjén maradt. Az egészségi állapota ennek a kutyának kitűnő volt és sem a vizelet, sem a szem­fenék vizsgálata kóros eredményre nem vezetett. A vese szövettani képe sem mutatott semmi kóros elváltozást, igaz ugyan, hogy a mérsékelt atrophia szövettani lefo­lyása még ismeretlen. Ezek az eredmények erős bizonyítékai annak a kö­vetkeztetésnek, hogy a normális anyagcseretermékek visszatartása nem lehet a hypertonia oka, amint ez ab­ból is folyik, hogy egyoldali vesekiirtás hypertoniát nem okoz. Ugyanez a következtetés már abból is sejthető volt, hogy kétoldali vese ischaemia hypertoniát okozott a veseműködéscsökkenés minden tünete nélkül. De nemcsak az egyoldali vesekiírtás hagyja a vér­nyomást befolyásolatlanul, hanem a veseállomány még nagyobb fokú kiirtása is, sőt a teljesen nephrektomizált kutya rövid élete alatt sem emelkedik a vérnyomás. Mivel az olyan kutyákban, amelyeknek egyik veséje normális és csak a másik ischaemiás, elég normális ve­seállomány van minden bomlástermék kiválasztására, a vérnyomásemelkedés okát csakis magában az ischae­­mizált vese anyagcseréjében kell keresnünk. Ennek anyagcseréjében módosul valami folyamat, amelyet a ischaemia vagy maga indít meg, vagy legalább is gyor­sít. Ha ez a feltevés helyes, akkor az ischaemiás vese eltávolítására a vérnyomásnak nagyot kell esnie. Ezt a kísérletet 6 kutyában elvégeztük. Amikor az ischaemi­­zált vesét eltávolítottuk, a műtét utáni napra a vér­nyomás a normálisra esett vissza. Goldblatt (1937) újabb kísérletei hasonló eredményre vezettek. Hogy a veseszövet ischaemiája mennyire alapvető a hypertonia kifejlesztésében, azt élesen látjuk akkor, ha egyéb műtéti beavatkozással hasonlítjuk össze pl. nagyobb mennyiségű veseszövet kiirtásával. Ebben a kérdésben az irodalmi adatok annyira el­lentmondóak, hogy belőlük semmit sem lehet következ­tetni. Mi erre vonatkozó kísérleteink során arra a kér­désre akartunk feleletet kapni, hogy van-e egyáltalán a vese eltávolítási fokának olyan kritikus szintje, ame­lyen a magas vérnyomás szükségképen kifejlődik. Egy olyan kutyának, amelyből négy hónappal előbb az egyik vesét kiirtottuk, a másik veséjéből egy akkora éket vágtunk ki, amely a bentmaradó vese %-át tette ki. Eltekintve egy kis postoperatív hypertoniától a vér­nyomás nem változott. Egy másik kutyából ékalakban kiirtottuk az egyik vese 2/s-ét, majd 69 nap múlva az egész másik vesét, hypertonia nem fejlődött. Még kevesebb veseszövet is normálisan marad meg, ha az ember az egész artériás vérellátást, az egyik ve­séhez haladó kis terület ereit kivéve, leköti. Ezt 3 ku­tyában végeztük el. Az egyik kutyában a bal oldalon a Vesetok valamennyi erét átvágtuk és a főarteria egyik primaer és egyik secundaer ágát lekötöttük úgy, hogy csak az alsó vesevég hasi felének volt vérellátása. A jó vérellátású darabot élesen meg lehetett a rossztól kü­lönböztetni, mert ez utóbbi cyanotikus lesz. Nyolc na­pig tartó vérnyomásemelkedés következett csak be, vi­szont mikor e műtétre három héttel a másik normális vesét kiirtottuk, a vérnyomás semmit sem emelkedett. Azonos eredményt adott a második kutyán hasonlóan végrehajtott műtét. Ebben a kutyában csak a vese­­s­ének hagytuk meg a vérellátását, mégis amikor 16 nap múlva a másik normális vesét kiirtottuk, a vérnyomás semmit sem változott. A benmaradt Vs vese úgy látszik a minimum volt, mert ha a kutya táplálékában a fe­hérje és konyhasó mennyiségét emeltük, étvágytalan­ság és a maradék nitrogén emelkedése következett be, de a vérnyomás mégsem emelkedett. Ha ellenben a műtéti eljárást kissé módosítottuk, mint pl. a harmadik kutyában, akkor már egész más eredményt kaptunk. Az első műtétben a bal veseartéria egyik hátsó főágát lekötöttük, de egyébként mind a hi­lus, mind a tok ereit érintetlenül hagytuk. Amidőn 35 nap múlva a hasüreget megnyitottuk, hogy a másik normális vesét eltávolítsuk, az operált vesén sem zsu­gorodásnak, sem infarctusnak nyomát nem láttuk, nyil­vánvalóan a collateralis keringés elég volt arra, hogy 851

Next