Orvosi Hetilap, 1965. június (106. évfolyam, 23-26. szám)
1965-06-06 / 23. szám - Gottsegen György: A vérkeringés hyperkinesise
ORVOSI HETILAP 1059 reakciójának mennyiségileg inadekvát, a kiváltó okot és a tényleges szükségletet jelentékenyen meghaladó mértékű kifejlődése maga is súlyos terhet róhat és veszélyt hozhat az organizmusra. A másodlagos hyperkinesis legfenyegetőbb veszélyét a szívelégtelenség jelenti, noha ennek szokásos kórélettani jellemzői — alacsony és terhelésre nem emelkedő, vagy éppen csökkenő perctérfogat, a peripheriás ellenállás emelkedése, megnyúlt keringési idő — éppen ellentétesek. A tiszta térfogatterhelés általában kevesebb nyomot is hagy a szíven, mint a megnövekedett ellenállással szemben végzett munka, hiszen az előbbinek irányában állandó adaptációkra késztet a mindennapi élet, mely mérsékelt terhelés során jóval nagyobb perctérfogatot igényel, mint amilyen hyperkinetikus állapotokkal — legalábbis nyugalmi helyzetben — együtt jár. Igaz, utóbbinál a percvolumen terheléses emelkedése jelentékeny fokban meghaladja a normális mértéket, és az is igaz, hogy a kihagyás nélkül fennálló hypercirculatio minőségileg eltérő feladatot hárít a keringésre, mint mégoly intenzív, de rövid tartamú igénybevétel. Döntő fontossága lehet ezen felül az alapbetegségnek is: ha tisztán lokális az elváltozás — mint traumás eredetű arteriovenás fistulákban — a keringés évtizedeken keresztül sufficiens maradhat, ama betegségekben viszont — hyperthyreosis, anaemia, beri-beri — melyek a szívizom energia-termelésének csökkenését vonják maguk után (Judson), jóval hamarább bekövetkezik a dekompenzáció. Paget-kór eseteiben feltehetően akkor kerül erre sor, ha az idősebb, arterioscleroticus beteg coronaria-tartaléka már eleve csökkent. Maga a hyperkinesis emeli a perctérfogat coronariafractióját, csökkenti viszont a vesék átáramlását (Naszlady, 1965). Nyilván utóbbi jelenséggel áll kapcsolatban a hypervolaemia, amely első lépésben — a vénás tónus emelkedésével együtt — a keringésnek nem-cardialis eredetű túlterheléséhez (Eidina és mt.), majd a myokardium teljesítőképességét csökkentő körfolyamathoz csatlakozva szívelégtelenséghez vezet. E végső stádiumban még mindig meghaladhatja a normális értéket a perctérfogat („high output failure”), terhelésre azonban esik, a kis- és nagyvérközi nyomások emelkednek, a vese átáramlása és — kisebb mértékben — a glomeruláris filtratio tovább csökken; a korábbi palpitatiós panaszokhoz terheléses nehézlégzés csatlakozik. Nincs tehát alapvető különbség a magas és alacsony perctérfogaton bekövetkező szívelégtelenség között: egyaránt az a lényegük, hogy a keringési teljesítmény nem képes kielégíteni a peripheria igényeit. Így kezelésüknek is azonos alapon kellene nyugodnia és hasonló eredményeket adnia; digitális és diuretikumok alkalmazása mégis vajmi ritkán vezet önmagában célhoz hyperkinetikus eredetű szívelégtelenségben. Leginkább thyreotoxicosisban érünk el velük kedvező eredményt: ilyenkor az eladdig is magas perctérfogat tovább emelkedik, jeléül annak, hogy értéke — a szükséglethez viszonyítva — alacsony volt, s csupán a szívcsökÁltalában bekövetkezhetik ez shintök megnyílása révén, melyeken keresztül az áramlásnak módjában áll megkerülni az arteriolás rendszer magas resistentiáját, létrejöhet diffúz vasodilatatio következtében, kifejlődhetik esetleg a vér viszkozitásának csökkenése révén is. Ami speciálisan a keringési hyperkinesis kór származását illeti, az első tényezőnek, a shuntnek van döntő szerepe az arterio-vénás sipolynál, Paget-kórnál, valamint idült májbetegségek azon eseteiben, melyekben arterio-vénás, porto-systemás vagy porto-pulmonalis communicatiók állnak fenn. Vasodilatatiós eredetűnek tekintendő az ellenállás csökkenése beriberiben, hyperthyreosisban, terhességben, valamint ama májbetegeknél, akiknek keringési zavara valamely, a szervezetben keletkező értágító hatású anyag hiányos méregtelenítésén alapszik (Short és mt.). Vasodilatatio fejlődik ki anaemiáknak egyes formáiban is, eképp biztosítva a szövetek jobb oxigénellátását. Hogy mitől tágulnak ki a vérszegény beteg verőerei, az tisztázatlan; semmiképp nem a hypoxiának közvetlenül az arteriolákra gyakorolt hatása felelős érte, hiszen a posthaemorrhagiás vérszegénység korai fázisában alacsony a perctérfogat és magas a peripheriás resistentia, noha ekkor legsúlyosabb a szövethypoxia. Talán az is szerepet játszik, hogy az ellenállás redukciójának másik lehető oka, a vérfelhígulása, viszkozitásának csökkenése, ezen időpontban még nem következik be. Sajátos humorális mechanismusokkal is számolni kell a hyperkinesis eme legkevésbé felderített formájának keletkezésében: a keringő vérmennyiség jelentékeny részének dextran-oldattal való kicserélése révén létrehozott isovolaemiás anaemiában három órán belül olyan anyag keletkezik, amely másik állat keringésébe átvive, annak perctérfogatát jelentékeny mértékben növeli (Justus és mt., Jennings és mt.). A másodlagos hyperkinesis funkcionális szempontból általában kedvező reakciónak tekintendő. Mikor masszív arterio-venás communicatiók elterelnék a véráramlást a kapillárisok felől, a peripheriás ellenállás csökkenése szembefordul ezen effektussal és javítja a szövetek ellátását. Hyperthyreosisban a fokozott oxigén-szükséglet biztosítása, anaemiában a normális oxigén-ellátás fenntartása múlik a keringésnek kellő mértékű növelésén. Talán a beriberi az egyetlen tagja e sorozatnak, melyben a pathologiás szénhidrát-anyagcsere savanyú végtermékei által kiváltott vasodilatatiónak semmi kimutathatóan előnyös hatása nincsen a körfolyamatra. A teleologikus szemléletet, persze, a többiekkel kapcsolatban sem szabad túlzásba vinni. Hyperthyreosisban a perctérfogat viszonylagos növekedése jelentékeny mértékben meghaladhatja az oxigén szükségletét; a vér fokozott átáramlása egyrészről a megnövekedett hőveszteséggel, másrészről a thyroxinkiváltotta sympathomimetikus túlérzékenységgel áll kapcsolatban (Graettinger és mt.). Naszlady kísérleteiben az arterio-vénás fiszulán átfolyó vérmenynyiségnek háromszorosával növekedett a perctérfogat a shunt megnyitása után. Akárcsak gyulladásokra, a keringésre is áll, a szervezet védekezőként teljesítőképessége tette lehetetlenné annak fo67.