Ukrajnai Magyar Krónika, 2004 (26-71. szám)
2004-11-27 / 46. (71). szám
2004. november 27. ‘T/Caf.yei'i (KnJT^rA$4 MÍf?IMIXd |R@§tKm§t@M!K & [KlUTA TAS7 mMmBS» ífe@t@fcg§§É@M& 1 fCA. A halálos influenzavírus újabb titkai Járványügyi szakemberek az 1918-1919 között több mint 20 millió emberéletet követelő spanyolnátha vírusának újabb titkát fejtették meg. Az eredmény a jövő járványainak leküzdésében is segíthet. S±Z influenzavírusnak három ún. szerotípusa (A, B és C), ezeken belül pedig több alfaja van. Az állati és humán megbetegedést egyaránt okozó A-típusba sorolható vírusok kiterjedt járványokat, pandémiákat okoznak. Ezek közül az ismert legsúlyosabb az 1918-19-es, világviszonylatban több mint 20 millió ember halálát okozó spanyolnátha-hullám volt. Az A-vírus felszíni szerkezetét két speciális molekula (ún. antigén) határozza meg, a hemagglutinin (HA) és a neuraminidáz (NA). A felszíni antigének folyamatosan változnak. Ez általában lassan következik be, így az eltérés a kombi struktúrákhoz képest mindig csak mély. Gyors változás esetében azonban a vírus felszíni antigénjei hirtelen teljesen lecserélődnek és új, addig ismeretlen struktúra jelenik meg. Emiatt ■a népesség korábban megszerzett immunitása többnyire rövid időre szól, új antigenitású kórokozóval szemben hatástalanná válik, ami pandémia kialakulásának veszélyét teremti meg. Egy kanadai—japán kutatócsoport most újabb fontos felfedezésről számolt be a spanyolnátha vírusával kapcsolatban. 1999—2000-ben egykori áldozatok konzerválódott holttestéből sikerült kivonni a vírus példányait, s részlegesen rekonstruálták a kórokozó genetikai állományát is. Erre alapozva Kavaoka Josihiro és munkatársai sikeresen “legyártották” a halálos vírus hemagglutinint és neuraminidázt kódoló génjeinek működő változatait. A géneket napjainkban előforduló influenzavírusokba építették be, így olyan kórokozóhoz jutottak, amely a spanyolnátha fertőzőképességével bír. A keletkezett vírust egerekbe juttatták, amelyekben súlyos, vérzéssel kísért tüdőbetegség fejlődött ki, hasonlóan az 1918-ban emberi áldozatoknál tapasztaltakhoz. A két gén közül a HA bizonyult bűnösnek — számoltak be eredményeikről Kavaokaék a Nature című tudományos hetilapban. Amikor ugyanis a kísérletet a NA-gén kihagyásával megismételték, az egereknél ugyanazon tünetek jelentkeztek. A NA-gén kizárólagos bejuttatását követően ellenben nem betegedtek meg a rágcsálók. A kórokozó a hemagglutinin segítségével képes a gazdasejthez kapcsolódni és a fertőző részeket a sejtbe juttatni. A kutatók valószínűsítik, hogy a spanyolnátha vírusának hemagglutininja e tekintetben különösen hatékony lehetett. Egyelőre több elmélet is van arra vonatkozóan, hogyan alakult ki e különösen pusztító törzs. Kavaoka és kollégái azt tapasztalták, hogy a megfertőzött egerek szervezetében nagymértékben megnőtt az immunrendszer sejtjei által termelt egyes fehérjék, a citokinek és kemokinek szintje. Ebből pedig az következhet, hogy az immunrendszer egyensúlya hirtelen felborult, s vélhetően ez vezetett a fertőzöttek halálához. A thaiföldi madárinfluenza-járványt okozó, az influenzával rokon H5N1 vírus kapcsán a szakemberek attól tartanak, hogy a jelenleg még közvetlenül szárnyasról emberre terjedő vírus átalakul, és emberről emberre terjedő világjárványt vált ki. Ez igazi katasztrófához vezethet: míg a spanyolnátha vírusa 100-ból egy, addig a H5N1 vírus 100-ból több mint 90 embernél halálos kimenetelű. Az utóbbival szemben oltóanyag még nem áll rendelkezésre, s vírusellenes gyógyszer is csak korlátozott mennyiségben van. Mivel a H5N1 -vírussal megfertőzött embereknél ugyancsak megfigyelhető a citokinek szintjének emelkedése. Kavaoka és munkatársai remélik, hogy a folyamatot megakadályozó gyógyszerekkel a jövőben kezelhetők lesznek a súlyos emberáldozatokat követelő vírusfertőzések. Addig is a kezelés helyett a megelőzésre kell hangsúlyt fektetni: fontos a laboratóriumok közti együttműködés és a szárnyasok közt fellépő helyi járványok megakadályozása. Új fejlemény egy ellentmondásos kutatási területen: a hosszú távú mobilhasználat megduplázhatja egy ritka agydaganat előfordulását. Az adatok szerint az extra esetek csak azon az oldalon alakulnak ki, amelyen a páciens a telefont használja. A svéd Karolinska Intézet kutatói szerint a 10 évig tartó vagy ennél hosszabb mobiltelefon-használat megduplázza egy jóindulatú agydaganat, az ún. akusztikus neuróma kialakulásának kockázatát. Ez a betegség ugyan nem rák (vagyis nem rosszindulatú daganat), azonban a koponyaüregben való elhelyezkedése miatt veszélyes — a növekvő sejttömeg hatására ugyanis fontos területek elhalhatnak. Bár a vizsgálatba bevont személyek száma viszonylag kevés volt (148 beteg kontra 604 egészséges kontroll), mégis ez az első eset, hogy világos bizonyíték született arra: a mobilhasználat fokozhatja a dagazzatok kialakulásának kockázatát—írja a Nature napi hírmagazinja. 1998 óta, amikor az ENSZ Egészségügyi Világszervezete szervezésében 13 országban elindult a mobiltelefonok hatásait felmérő vizsgálatsorozat (INTERPHONE), számos ellentmondásos eredmény született ezzel kapcsolatban. Az akusztikus neuróma a fül és az agy közötti kapcsolatot biztosító Villas agyidegen (halló-helyzetérzékelő ideg) fejlődik ki, és átlagos előfordulási aránya egy a százezerhez. A telefonhasználat következtében létrejövő extra esetek mindegyike azon az oldalon alakult ki, amelyen a páciensek általában használták a készüléket. Idén januárban dán kutatók a fentiekkel ellentétben arra jutottak, hogy nincs összefüggés a telefonhasználat és az akusztikus neuróma gyakorisága között. Ők azonban jóval kevesebb személyt vizsgáltak, és elismerték, hogy a két vizsgálat eltérő eredményei ezzel magyarázhatók. 2005 elején a többi országból is várhatók a végleges eredmények, amelyeket aztán még nagyobb, több százezres vizsgálatok kövvetnek. . . , Az Ongo nyomán a Is ■2 & Ui “QJ