Orvosi Hetilap, 1898. június (42. évfolyam, 23-26. szám)
1898-06-05 / 23. szám
1898. 23. sz ORVOSI HETILAP eredményez kötőszövet-formatiót, mely cirrhotikusnak volna nevezhető.“ De hangsúlyozni kivánja, hogy azért a különböző kísérletezéseknél fellépő sejtdegeneratiók és necrosisok, melyek néha az emberi cirrhosisnál is oly szépen észlelhetők, nem tekinthetők másodlagosaknak a kötőszöveti újképződéssel szemben. A kötőszöveti izgalom mellett sejtnecrosis is létesülhet ugyanazon vagy egy más kórhatány hatása alatt, amint arra Hanot és Boix utaltak. Embereknél észlelhető cirrhosis mellett, melynél sejtdegeneratio alig látható, néha esetek találhatók, hol általános zsíros elfajulás vagy igen erős pigmentatio vagy kiterjedt sejtnecrosis lép fel. A kísérletek végeredményben tehát mutatják, hogy a cirrkotikus elváltozások a májban függetlenek a parenchymatosus elfajulástól és hogy utóbbiak részben elsődlegesen, részben másodlagosan, a cirrhosis lefolyása alatt lépnek fel. Mert találóan mondja Siegenbeck, a cirrkotikus máj gyurmája ép úgy megbetegedhet vagy még könnyebben, mint az egészségesé. Tehát a kísérleti eredmények a parenchyma és kötőszövet megbetegedését egy bizonyos fokig és bizonyos körülmények között egymástól függetlennek mondják. És szabadjon most visszatérni Rosenstein fejtegetéseire, melyek előadásom kiindulási pontját képezték. Mindenekelőtt a tankönyvekben meggyökeredzett állítás ellen foglal állást, mintha klinikai megfigyelés által a máj megnagyobbodásával járó elsődleges stádiuma a sorvadásos májoknak megállapíttatott volna, avagy megállapítható lenne. És e tekintetben nem hivatkozik egyedül a kórházi gyakorlatra, mert a kifogás jogosan emelhető, hogy a betegek nagyon későn jönnek észlelés alá, sem hogy ezen stádium még megfigyelhető lenne. A májcirrhosis csak akkor kórismérhető biztonsággal, ha a máj megkisebbedésével többnyire a véna ágaiban a pangás tünetei előtérbe lépnek. A májnagyobbodás gastrikus tünetekkel kapcsolatban még nem elegendő ok a kezdődő cirrhosis felvételére. „Tagadom“, mondja Rosenstein, „hogy az atrophiás máj kezdete klinikailag májnagyobbodással eddig biztonsággal megállapíttatott volna“. Ha pedig ily nagyobbodás nincsen, mi módon mutatkoznának a kórfolyamat azonossága mellett a klinikai lefolyásban oly különbségek, ha nem lennének alapjában véve egészen eltérő pathológiai folyamatok ? Képzelhető, hogy ugyanazon kórállapotnál az esetek egy részében az első stádium 5—10 évig tart anélkül, hogy atrophiába menne át, míg az esetek más részében a halálhoz vezető atrophia már 1—2 év alatt befejeződést nyer. Felhívja a figyelmet a kórlefolyás eltérő módozataira, a korra, mely szerint az atrophiás lob a 40-es évek után, a hypertrophiás a 20—30. év között lép fel, a kórokra, melyre már rátértünk volt és mindezek alapján csatlakozik franczia szerzők nézetéhez, hogy a hypertrophiás és atrophiás májlák két egészen eltérő folyamat és hogy utóbbi sohasem fejlődik előbbiből. Az analógia a vesénél van. Hiszen a nephritis interst. dr.-nál észlelhető kis vesét — és ezt találóan mondja — ki származtatja ma a nephritis parenchymatosából ? Ma a zsugorvese egy önálló megbetegedés, mely a vese volumen kisebbedésével jár és melyet nagy vese nem előz meg. Litten a Rosenstein előadását követő discussióban csatlakozik nézetéhez és szerinte a hypertrophiás májból sohasem lesz kicsiny máj és az atrophiás máj sohasem volt nagy. Hanotnak 1876-ban megjelent dolgozata is a separálás jellegét viszi magán. Igaz, hogy kezdetben ezen dolgozat a hypertrophiás májlábok egész csoportját egy kalap alá veszi. A különböző „hypertrophiás cirrhosis“ névvel jelölt bántalmak között — írja Hanot — egy határozottan jellegzett megbetegedés észlelhető, mely mint egészen specifikus, a többi cirrhosistól elkülönítendő és főleg Laennee klassikus formájához semmiféle viszonyban nincsen. Charcot és Gombault a differentiákat szövettani alapra fektették, hogy a kötőszövet miképen viselkedik a májlebenykékhez. Thierfelder ugyancsak elfogadja a primaer hepatitis hypertrophicát és könyvében — mint az elsők egyike — külön szakaszt szentel a tárgynak. Ackermann egy régibb dolgozatában ugyanazon felfogásnak hódol, midőn mondja: a hypertrophiás és atrophiás májcirrhosis két külön megbetegedés, melynek egymáshoz sem kórszármazásra, sem a boncztani viszonyokra köze nincsen. Hasonló nézetet vallnak Fürbringer, Liebermeister és Senator. Utóbbiak visszeres és biliáris májlábokat különböztetnek meg, anélkül, hogy az minden esetben az atrophiás vagy hypertrophiás májlábokkal azonosítható lenne. Az irodalom fenti adatai tehát igazolják Rosenstein állítását és megerősítettek abban, hogy a hepat.hypertrophica egy külön megbetegedés, mely zsugormájba soha át nem megy. Ezen nézethez csatlakoztam és az ellenkező állításokat egy semmivel sem indokolható feltevésnek tartottam. Ekkor klinikánk nagy beteganyaga között egy kóreset lefolyását volt alkalmam végig észlelhetni, melyhez hasonló feljegyzést az irodalomban nem találtam és melyről főbb vonásokban a következőkben szabadjon beszámolnom : M. J., 55 éves, erdész. I. felvétel 1894. márczius 29. Beteg több ízben szenvedett gyomorhurutban. Jelen bajára vonatkozólag előadja, hogy hat év előtt a jobb bordaív alatt székelő fájdalmakat érzett, melyek két év előtt megszültek. Másfél év előtt étvágytalan lett, soványodott, sárgaság lépett fel, többször hányt és a jobb bordaív alatt egy folyton növekedő daganat fejlődését észlelte. Szeszes italokkal mindig bőven élt. Erősen lesoványodott beteg bőr- és látható nyákhártyái czitromsárgák. Étvágy nincs, székletét renyhe. Szívcsúcslökés az V. bordaközben, bimbóvonalon belül tapintható. Has felső részében elődomborodó. Jobb bordaív alatt egy sima felületű, tömött, nyomásra érzékeny, légzési mozgásokat követő képlet tapintható, mely lefelé csaknem köldökmagasságig ér. Ütérlökés mérsékelten telt és feszes, száma perczenként 72. Tüdők teljes éles, nem dobos kopogtatási hangja jobboldalt a VI. borda felső, VI. borda alsó, VII. borda felső széléig terjed, mely pontokon kezdődő májtompulat a bordaívet a szegymelletti vonalban négy, bimbóvonalban három és mellső hónaljvonalban két plessiméternyire haladja meg, balfelé bal szegymelletti vonalig ér. Szívtompulat rendes. Léptompulat Vilibordán kezdődik, befelé mellső hónaljvonalig ér. Hasvízkór ki nem mutatható. Hátul léghang mindkét oldalt XI. bordáig terjed. Tüdők fölött érdes, sejtes légzés hallható. Szív és nagy edények hangjai tiszták. Vizelet napi mennyisége 900 cm 3, fajsúlya 1022, sok epefestenyt tartalmaz. Kórodai 16 napi tartózkodása alatt étvágy javult; hőemelkedés egy ízben észleltetett, 38° C. Physikai vizsgálat változást nem mutatott ki. Beteg 1895. január hó 10-dikén másodszor kereste fel a kórodát. Előadja, hogy röviddel első távozása után hasa térfogatban növekedni kezdett, légzése nehezedett, sárgasága változatlan volt vagy talán némileg kisebbedett. Ezek indították a klinika újbóli felkeresésére. A lesoványodott férfibeteg bőrszíne és látható nyakhártyái sárgák. Szívcsúcslökés negyedik bordaközben a bimbóvonalban. Has erősen elődomborodó. Méretei: legnagyobb kerülete 118 cm., proc. xyphoid. és köldök közti távolság 26 cm., köldök és symphysis között 24 cm., köldök elsimult. Jobb bordaív alatt három harántujjnyira nyomásra érzékeny képlet tapintható. Has fölött kifejezett hullámzás. Tüdők teljes éles, nem dobos kopogtatási hangja V. borda felső, V. borda alsó, VI. borda felső széléig ér; máj tompulat légvételnél leszáll és bordaívet három plessiméternyire haladja meg. Regio epigastrica fölött köldökig és mellső hónaljvonalakig dobos, innét mindenütt tompa a kopogtatási hang, amely tompulat helyzetváltozásnál a szabad hasvízkórra jellemző tüneteket mutatja. Szívtompulat III. bordán kezdődik, kifelé bimbóvonalig, befelé bal szegyszélig ér. Léptompulat VIII. borda felső szélén kezdődik, mellső hónaljvonalat meghaladja. Hátul a léghang mindkét oldalt X. bordáig terjed. Tüdők fölött érdes sejtes légzés, jobboldalt hátul-alul crepitatióval. Szívhangok tiszták. Vizeletben epefesteny. 274