Orvosok Lapja, 1949 (5. évfolyam, 1-23. szám)
1949-01-02 / 1. szám - Benedict János dr.: Újabb nézőpontok az essentialis hypertonia kóroktanában
2 ÖRVÖSÖK LAPJA 1949. 1. maradnia az ilyenfajta vérnyomásemelkedés keletkezésénél, mert ha a vesearteriával egyidőben a megfelelő oldali urétert is lekötötték, nem állott be vérnyomásemelkedés. Goldblatt második kísérletsorozatában már nemcsak az egyik, hanem mindkét vesearteriát leszorította s így sikerült is oly vérnyomásemelkedést elérnie, melyek immár 6 éve állanak fenn. De ha csak az egyik vesének arteria renalisát szorítja le és a másik, ép vesét kiirtja, akkor is létrejön a hypertonia, mely ugyancsak hosszú ideig — 6 év — állhat fenn. Nemcsak a systoles, hanem a diastoles nyomás is emelkedett kísérleteiben, és megállapította azt is, hogy a »renal blood flow«, tehát a vesén keresztülfolyó vér mennyisége is csökken és csökken a leszorítás mögött az artériában a nyomás. Az összes Goldblatt kísérletek tehát experimentálisan igazolták egy olyan veseeredetű állapot felléptét, mely megjelenési formájában analóg az emberi e. h. benignus phasisával. Goldblatték azt állítják, hogy azokban a kísérletekben, melyekben az előidézett hypertonia csak rövid ideig — hetekig — áll fenn, kifejlődik egy compensatorikus vérellátás a vesetok és a cortex körül és ez okozza, hogy a hypertonia visszafejlődik. Ha azonban a decapsulált vesét cellophantokkal (Page) veszik körül, mely megakadályozza az accessorikus keringés létrejöttét, akkor a vérnyomás változatlanul magas marad hosszú ideig. Goldblatt kísérleteiből azonban az is kiderült, hogy a veseartériák leszorításának fokozásával, vagyis a véráramlásnak még erősebb megszorításával az állatokon oly kórképet lehetett létrehozni, mely analóg volt az e. h. malignus alakjával, tehát súlyos veseinsufficientiával, illetőleg uraemiával párosult. Ily esetekben, különösen, ha mindkét fő vesearteriát erősen leszorították, az állatok szerveinek arterioláiban necrosis, fibrines elfajulás, arteriolitis támadt. Ezen érelváltozás azonban magában a leszorított arteriájú vesében nem volt kimutatható. Ha azonban az egyik vesearteriát nagyon erősen leszorították és a másik vese uréterét lekötötték, akkor a lekötött ureterű vesében is fellépett a többi szervhez hasonlóan az arteriitis és arteriolitis. Goldblatt és munkatársai gondos histológiai vizsgálatokkal figyelték az exp. hypertonia következményeit a különböző phasisokban. A kezdeti, jóindulatú phasisban, ha az éveken át is áll fenn, csupán a media megvastagodását észlelték testszerte az ereken, artériákon és arteriolákon. A sclerosis sohasem keletkezett. A malignus phasis esetében sem lépett fel arteriosclerosishoz hasonló elváltozás a veseereken, de viszont megjelent a parenchymas elfajulás képe, különösen a cortexben. A glomerulusok hyalinizálódnak, a vese zsugorodik. A vesén kívül azonban minden szervben : a gastrointestinalis szerveken, a pankreasban, az epehólyagban, a hólyagban létrejön egy arteriitises és arteriolitises elváltozás. Hogy épp csak a leszorított arteriájú vesén marad ki a kutyán ez az anatómiai elváltozás, az oka az volna, hogy az egész érrendszerben emelkedik a vérnyomás a Goldblatt-kísérlet alkalmából, a leszorított vesét kivéve, mert itt az intravascularis tensio magában a veseerekben alacsony és a leszorítás védi a kisebb ereket a hypertonia hatásától. Az a kísérleti tény egyébként, hogy pl. patkányon a leszorítás kapcsán nem a leszorított artériájú vesében lép fel az érelváltozás, hanem a másik vesében, egyik bizonyítéka annak, hogy az arteriitises érelváltozás másodlagosan a hypertonia következménye, mely a később ismertetendő mechanismus szerint a leszorított arteriájú veséből veszi eredetét. A fenti kísérletekből bizonyítottnak látszik tehát, hogy az arteria renalis leszorításával experimentálisan hypertoniát lehet előidézni. Választ kellett most már adni arra a kérdésre, hogy a leszorítás után keletkezett vérnyomásemelkedés nem neuralis mechanismus szerint indul-e meg. Erre vonatkozólag az összes elvégzett kísérletek : a vesék bilateralis denervatiója, a splanchnicus kétoldali átvágása, az alsó sympathicus dúcok kiirtása, az alsó elülső gyökök átvágása a VI. háti gyöktől a II. lumbalisig, sőt a gerincvelő teljes elroncsolása az V. csigolya alatti területen sem akadályozta meg az experimentális hypertonia kifejlődését a Goldbaltt-kísérletben. Viszont, ha a leszorított artériájú vesét idegösszeköttetéseitől megfosztva, az állat nyakába vagy lágyékába transplantálják, a hypertonia kifejlődik. (Houssay és Taquini.) Ezekből a kísérletekből tehát levonható az, hogy a veseeredetű exp. hypertonia nem reflexes alapon fejlődik ki az idegrendszer közbejöttével. A humorális elképzelés mellett szól viszont az a kísérleti tény is, hogy a Goldblatt-mechanizmus szerint előidézett hypertoniát meg lehet szüntetni akkor, ha a leszorított artériájú vese vénáját is lekötik, nyilván azért, mert a vesében keletkezett pressor anyag nem kerül vissza a keringésbe. A jelenlegi elképzelés a humorális mechanizmusról a következő : A vesében az arteria renalis leszorítása alkalmával anoxaemia keletkezik. Az anoxaemia megváltoztatja a vese szöveti anyagcseréjét, a vesében egy ferment keletkezik, ez a renin. A renin reactióba lép egy a plasmában található globulinnal, amit egyformán jelölnek reninactivatornak, hypertensinogen-nek, praehypertensinnek vagy renin-substralum-nak. A hasítási termék egy alacsony molekulasúlyú polypeptid, amelyet az északamerikai kutatók (Page és munkatársai) angiotonin-nak, a délamerikai iskola (Houssay, Braun-Menendez és társai) pedig hypertensin-nek nevezett el. A hypertensint azután más szövetfermentumok, melyek a vesében és a plasmában is fellelhetők, tovább bontják. Ez a folyamat részben protensek útján anaerob úton, részben pedig oxydasek segítségével, aerob módon történik. Ezen elmélet szerint a hypertensin keletkezése és lebontása közötti correlatio az, ami a magas vérnyomás keletkezéséért felelős. A végbemenő fermentfolyamatok tehát a következők :