Élet és Tudomány, 1983. január-június (38. évfolyam, 1-25. szám)
1983-01-07 / 1. szám
Az EJ sej törzzsel dolgozó amerikai R. A. Weinberg és munkatársai megállapították, hogy a sejtekben föllelhető egy kerekítve 6600 bázispárt tartalmazó gén, amely egy p21 jelű fehérjemolekula (enzim) előállítását irányítja. Amikor e gén bázisainak és a p21 fehérje aminosavainak a sorrendjét meghatározták, kiderült, hogy a 652. bázis nem guanin, hanem timin, következésképp a fehérjemolekulában a rendes glicin helyett valin fordul elő (lásd az ábrát). Ugyanezt találta a szintén amerikai M. Barbacid és munkacsoportja is a T24 jelzésű hólyagráksejteket vizsgálva. Habár a p21 fehérjemolekula szerepét még nem tisztázták a rák kialakulásában, a kutatók úgy vélik, hogy a hajlékony glicin helyére került valin merev dudort hoz létre a molekulán, s ettől valószínűleg megváltozik az enzimfehérje működése, például úgy, hogy aktiválja az ősonkogént.Hasonló dolog figyelhető meg a sarlóssejtes vérszegénységben szenvedőkön. Ott a vérfesték, a hemoglobin fehérjerészében bekövetkező glutamin — valin-csere miatt támad olyan változás, amely súlyos esetben — amikor mindkét szülőjétől kóros gént örököl az ember — az életét is veszélybe sodorja.) Kimondható tehát, hogy a két hólyagráksejt onkogénje egyetlen információs egységet — bázispárt — érintő úgynevezett pontmutációban tér el az egészséges sejtek bázissorrendjétől (ezt vegyületekkel is ki lehet váltani), s ekképp a rákkeletkezés mutációs elmélete kétséget kizáróan bebizonyosodott. (Ezzel kapcsolatban azonban nem szabad megfeledkezni arról, hogy ezúttal egy testi sejtbeli mutációról van szó, s így az nem jut át öröklődéssel az utódokba.) A sejtosztódástól függ Bármilyen nagy jelentőségű is ez a fölfedezés, még korántsem jelenti azt, hogy megszületett a rák keletkezésének általános érvényű elmélete. Még csak az első lépést tették meg az egyik helyesnek látszó irányban. Ezt azért kell hangsúlyozni, mert a daganatképződés roppant bonyolult, soklépcsős folyamat. Több, egymástól független esemény szükséges hozzá, amelyek örökletes tényezőktől éppúgy függenek, mint a külső vagy belső környezeti hatásoktól. Milyen feltételei vannak az egészséges sejtek daganatossá válásának? Először is a rákosodás lehetőségének kell megteremtődnie. Ez történhet mutációval, a sejtosztódást irányító gén működésének a megváltoztatásával stb. Ezután a rákos sejt telepképzésére vezető viszonylag gyors osztódáson van a sor. Ez idáig csupán annyit tudunk, hogy a daganatos sejt valamiképp legyőzi a szervezetnek a sejtek féktelen osztódását megakadályozó szabályozását. A rákkérdés tehát tulajdonképpen a sejtosztódás sebességének a kérdése. Abból a sejtből ugyanis, amelyet a szervezet korlátozni képes az osztódásban, sohasem lesz rosszindulatú daganat. Az onkogének kimutatása persze még sok kérdést nyitva hagy. Nem ad felvilágosítást például arról, hogy melyik sejt alakítható át daganatossá, és melyik nem. A tapasztalatok azt mutatják, hogy a rákos sejtből származó DNS-től egymillió sejtből csupán egy indul burjánzásnak. Arról nem is szólva, hogy a legtöbb rákfajtából nem sikerült daganatos átalakulást kiváltó anyagot előállítani, holott az onkogént kimutatták belőlük. Úgy néz ki tehát, hogy mindenfajta rákból külön-külön kell kiszedni a titkot. Az elmondottakból is kitetszik, hogy a rák mibenlétének a megismerése és e betegség megelőzése és gyógyítása jobbára még várat magára. Az ismertetett felfedezés alapján azonban várható, hogy a molekuláris genetikusok belátható időn belül meg tudják majd mondani a daganatos betegségek elterjedésével és gyakoriságával foglalkozó epidemiológusoknak, hogy hol keressék a megelőzés alapelveit. Miként az is nyilvánvaló, hogy az eddiginél bőkezűbben kell támogatni azokat a sokoldalú és jó ösztönnel megáldott kutatókat, akiket a rák természetének a megértése izgat. Csak így remélhetjük, hogy egyszer úrrá leszünk e félelmetes betegségen. Dr. Igali Sándor tudományos főmunkatárs : A decemberi napfogyatkozó Napfogyatkozásra akkor kerül sor, amikor a Nap, a Hold és a Föld egy egyenesbe jut, s bolygónk felszínének egy bizonyos részéről tekintve a Hold korongja részben vagy egészben eltakarja a Napot. Az a sáv, ahová — teljes fogyatkozáskor — a Hold teljes árnyéka esik, legfeljebb 250 kilométer széles. Minden évben legalább két ízben van napfogyatkozás, s a nap- és holdfogyatkozások együttes száma legfeljebb hét lehet. Minden ötödik év holdfogyatkozás nélkül telik el. Már az ókorban is tudták, hogy a fogyatkozások sorrendje egy bizonyos idő elteltével megismétlődik. Ez az ún. Sáros-ciklus teszi lehetővé, hogy a fogyatkozásokat kellő pontossággal s viszonylag könnyen „megjövendölhessük”. A ciklus 18 év és 11,3 nap hosszúságú. Egy-egy ilyen periódus elteltével a Nap, a Föld és a Hold ugyanabba az elrendeződésbe kerül egymáshoz viszonyítva. Ennek következtében csaknem pontosan ugyanolyanok lesznek a következő napfogyatkozások (főként ami az időtartamukat illeti), mint amilyenek az előző ciklusban már lezajlottak. Minthogy azonban nem egész számú nap telik el egy-egy cikluson belül, hanem, mint említettük, 3 tized nap is, emiatt a napfogyatkozások láthatósági övezete az új Soros-ciklusban az előző fogyatkozás sávjához képest körülbelül 120 fokkal nyugatabbra tolódik. Tudományos szempontból a teljes napfogyatkozások sokkal fontosabbak, mint a részlegesek. Régebben, amikor még nem álltak rendelkezésre „mesterséges napfogyatkozást” előidézni tudó, különleges műszerek (koronográfok), a csillagászok a naplégkör legkülső övezetét, a koronát (illetőleg annak mélyebb szintben levő, sűrűbb és fényesebb részét) csakis teljes napfogyatkozások alkalmával tudták megfigyelni. Hasonlóképpen, a naplégkör kromoszféra nevű (a korona alatt levő) rétegében jelentkező hatalmas kiterjedésű hidro- 09 óra 46 perc 40 másodperc: 0'9 óra 48 perc a holdkorong mögül kibukkan 25 másodperc egy napfoltcsoport (baloldalt, fent, nyíllal jelölve) 09 óra 51 perc 27 másodperc 09 óra 57 perc 40 másodperc