Fogorvosi szemle, 1991 (84. évfolyam, 1-12. szám)
1991-01-01 / 1. szám
kizárólag a NAI rostrendszere látja el sensoros ágakkal. Járulékos érző rostokként szóba jöhetnek a n. trigeminus mozgató ágcsoportjának egyetlen érző ága, a n. buccinatorius, és/vagy a n. lingualis is. Megjegyzendő, hogy a járulékos ágak kompenzatorikus szerepe igen hatékonynak látszik. E terület komplex sensoros beidegzését támasztja alá a továbbiakban az is, hogy a n. trigeminus intracranialis, tehát még az elágazások előtti centrális szakaszának ingerlésekor a szájnyálkahártya Evans-kék tartalmának aránya a stimulált, illetve nem stimulált oldalon 7,7 volt [3], míg saját kísérletünkben, amikor a nyálkahártyához futó trigeminus rostok közül csak a perifériás NAI-t ingereltük, ugyanez az arány mindössze 1,7-nek felelt meg [2]. Mint vizsgálatunkból nyilvánvaló, a NAI átvágása a neurogén inflammatio jellemző tüneteit, azaz az érfal permeabilitás fokozódást, valamint a vasodilatatiot eltérően befolyásolta. Ennek oka részben a tünetek kialakulásának eltérő hatásmechanizmusában [6] és/vagy a járulékos idegágaknak az egyes elváltozások előidézésében játszott kompenzációs kapacitásának eltérésében keresendők. Szóba jöhetnek az általunk használt módszerek érzékenységéből adódó különbségek is. IRODALOM: 1. Berger, E. L., Byers, M. E. and Calkins, D. F.: Dental nerve regeneration in rats. I. Electrophysiological studies of molar sensory deficit and recovery. Pain 15, 345, 1983. — 2. Fazekas Á., Vindisch К., Pósch E., Győrfi A.: A szájnyálkahártya kísérletes neurogén gyulladása patkányban. Kíséri. Orvostud. 41, 25, 1989. — 3. Jancsó-Gábor, A. and Szolcsányi, J.: Neurogenic inflammatory responses. J. Dent. Res. 51, 264, 1972. — 4. Jancsá, N., Jancsó-Gábor, A. and Szolcsányi ,JDirect evidence for neurogenic inflammation and its prevention by denervation and pretreatment with capsaicin. Br. J. Pharmacol. Chemother. 31, 138, 1967. — 5. Lembeck, F. and Holzer, P.: Substance P as neurogenic mediator of antidromic vasodilatation and neurogenic plasma extravasation. Naunyn—Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 310, 175, 1979. — 6. Lundblad, L., Saria, A., Lundberg, J. M. and Anggard, A.: Increased vascular permeability in rat nasal mucosa induced by substance P and stimulation of capsaicin-sensitive trigeminal neurons. Acta Otolaryngol. 96, 479, 1983. — 7. Eetief, D. H. and Dreyer, C. J.: Sectioning of the inferior dental nerve in rats. J. Dent. Res. 48, 969, 1969. — 8. Eobinson, P. P.: Reinnervation of teeth, mucous membrane and skin following section of the inferior alveolar nerve in the cat. Brain Res. 220, 241, 1981. Fazekas, Á. Dr., Győrfi, A. Dr., Pósch, E. Dr., R о s i v a 11, L. Dr.: Effects of denervation on the neurogenic inflammation of the rat mandibular mucosa. I. Functional investigations Vascular effects of local capsaicin treatment has been studied on the 2nd and 14th days subsequent to unilateral inferior alveolar nerve (IAN) transection in the oral mucosa of rats. The results suggest, that the symptoms of neurogenic inflammation were influenced by the transection of IAN in a different way. The reason of that is the different mechanism in the development of the symptoms and/or the different compensatory capacity of the accessorial nerves.