Fogorvosi szemle, 2016 (109. évfolyam, 1-4. szám)
2016-12-01 / 4. szám
FOGORVOSI SZEMLE ■ 109. évf. 4. sz. 2016. 119-124. 119 Szegedi Tudományegyetem, Fogorvostudományi Kar, Konzerváló- és Esztétikai Fogászati Tanszék, Szájüregi és Szisztémás Betegségek Kutatócsoport* Szegedi Tudományegyetem, Fogorvostudományi Kar, Szájsebészeti Tanszék** Szegedi Tudományegyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Tanszék*** Dohányzás és pikkelysömör mint együttes rizikófaktor a fogágybetegségben DR. GHEORGHITA DOROTTYA*, DR. ANTAL MÁRK ÁDÁM*, DR. NAGY KATALIN**, DR. KERTÉSZ ANNAMÁRIA***, DR. BRAUNITZER GÁBOR** Az irodalom a dohányzást és a pikkelysömört is a krónikus parodontitisre hajlamosító tényezők között tartja számon. Az is ismert, hogy a dohányzás a pikkelysömörben és a parodontitisben is állapotromlást idéz elő. Mindeddig azonban csak saját, korábbi tanulmányunk foglalkozott azzal, hogy a parodontitisre nézve milyen következményekkel jár, ha a pikkelysömörös beteg dohányzik is. Jelen munkánkban kibővített mintán ismételtük meg korábbi méréseinket. A vizsgálatban 82 beteg és 117 kontrollszemély vett részt. A parodontalis státusz jellemzéséhez teljes szájüregi vizsgálatot végeztünk. Az egyes kockázati tényezők fennállása esetén azt vizsgáltuk, hogy ezek mennyivel növelik meg a parodontitis súlyosabb stádiumainak kialakulási esélyét. A dohányzáshoz köthető kockázatnövekedés 1,32-szorosnak adódott (p = 0,465), a betegség fennállásával összefüggésbe hozható kockázatnövekedés pedig 1,85-szoros volt (p = 0,163). Ha a dohányzás a betegséggel együttesen állt fenn, a súlyos stádiumok kialakulásának esélye 6,22-ra növekedett (p = 0,001), ami többszöröse annak, mintha a kockázati tényezők egyszerűen kombinálódtak volna. Ez a kockázati tényezők szinergiájára utal. Kulcsszó: parodontitis, psoriasis, dohányzás, immunológia Bevezetés Számos krónikus betegség megjelenése visszavezethető az alkoholfogyasztás, a mozgásszegény életmód, az egészségtelen táplálkozás és a dohányzás negatív hatásaira. A dohányzás jelenleg is globális közegészségügyi problémának számít [7]. Több populáció alapú epidemiológiai vizsgálat is kimutatta, hogy a fogágybetegség gyakrabban fordul elő dohányosoknál, mint nem dohányosoknál [4, 29]. A dohányfüst lokális irritáló hatása mellett bizonyított, hogy a dohányzás elősegíti a parodontopatogén baktériumok kolonizációját [15], befolyásolja a celluláris immunitást [14, 27, 28] és hozzájárul bizonyos autoimmun és immunmediált körfolyamatok kialakulásához [8, 17, 18]. Ezek alapján a dohányzás mint rizikótényező játszhat szerepet a parodontális gyulladás és a pikkelysömör létrejöttében. Az irodalom szerint ezek az állapotok egymásra is befolyással vannak. Az első olyan esettanulmány, amely a bőrtünetek fellángolásával párhuzamos parodontális fellángolásokról számol be, Yamadától származik [30]. Az első esetkontroll vizsgálatot, amely komolyabban felveti a két állapot közötti lehetséges kapcsolatot, azonban csak tizennyolc évvel később, Preus és munkatársai publikálták [24]. Ezt követően két további hasonló munka is megerősítette a feltételezett összefüggést [13,16]. Mind a pikkelysömör immunpatogenezise [26], mind a parodontális gyulladás kialakulása [22] összefüggésbe hozható a megváltozott T-limfocita-aktivitással. A parodontális gyulladás akkor válik erősen progreszszívvé, amikor a B-sejtes folyamatok kerülnek előtérbe, ezt pedig a THh2 limfociták expanziója előzi meg. Ezen limfociták stimulálják a B-sejteket és interleukin szekrécióval (IL-4, IL-5 és IL-10) indukálják a humorális immunválaszt. Ugyancsak megemlítendő, hogy a TH1 sejtek szintén képesek a B-sejtek aktiválására INFy szekréción keresztül, amely egy alternatív módja a B-sejt dominancia kialakulásának, különösen szupprimált T-sejt válasz esetén. THhr stimuláció IL-6, IL-8, IL-12, IL-18, TNFa és INF-g (autostimuláció) hatására következik be. Ezen markerek emelkedett szérumkoncentrációt mutatnak a krónikus plakk-típusú pikkelysömörben szenvedő pácienseknél is [2]. A fent említettek alapján nem túlzás azt feltételezni, hogy a pikkelysömör súlyosbíthatja a parodontális gyulladást, mivel a fokozott INF- szekréció a TH2 dominancia (és ez által a B-sejtes válasz) irányába hat. Mivel a dohányzás befolyásolja az immunitást, elősegíti a parodontopatogén baktériumok kolonizációját, valamint lokálisan irritáló hatású, feltételezhető, hogy trigger szerepet tölthet be a pikkelysömörös betegeknél a parodontális gyulladás kialakulásában. Ennek a feltételezésnek az ellenőrzésére kutatócsoportunk már korábban is végzett klinikai vizsgálómód Érkezett: 2016. június 1. Elfogadva: 2016. június 29.