Gyógyászat, 1936 (76. évfolyam, 1-52. szám)
1936-01-05 / 1. szám
2 GYÓGYÁSZAT , kus kórképek tartoznak e csoportba. A nephrosis eleve chronikus lefolyású alakjainál is az igen nagy oedemahajlam, a testsúly gyors növekedése konyhasómegterhelésnél, a víz- és sókiürítés zavara a jellegzetes kezdeti tünetek. Anaemia kifejlődése és a vér összetételének megváltozása is a korán beálló tünetek közé számíthatók. Ezen dyskrasia — mint Ebstein, Rusznyák és mások vizsgálatai kimutatták — egyéb elváltozások mellett a vér fehérjeösszetételének meszszemenő megváltozásában nyer kifejezést. A vér összfehérje tartalma jelentősen megcsökken: az albuminfractio a relative megszaporodott globulinfractio mellett különösen jelentékeny csökkenést mutat, míg a fibrinogén mennyisége megnövekedik. Minthogy a kismolekulájú albuminfractio mennyisége erősen megkisebbedett, a vérfehérjék vízvonzó (kolloidosmotikus) hatása erősen megcsökken, melynek következtében a folyadékbeáramlás a szövetekből a vérpályába (resorptio) erősen meglassabbodik. A vérfehérjék vízvonzó hatásának csökkenése egyik jelentős tényezője lehet az oedemaképződésnek. A normális 330—350 vízmm.-re tehető kolloidosmotikus nyomás — mint számos mérésünk mutatta — már a kezdeti szakban 150—120 mm. körüli értékekre süllyedhet, sőt gyakran még mélyebbre is. A kolloiddyskrasia, a vér összetételének messzemenő elváltozása, az ezzel kapcsolati lipoid felhalmozódás a vérben (hypercholesterinaemia) és a szövetekben azok a tényezők, amelyekkel a vizeletben megjelenő sejtek és cylinderek súlyos degeneratív elváltozásai összefüggésben állanak. A vizelet igen nagy fehérjetartalma mellett, mely 40—50°/ov-et is elérhet, a vizelet üledékében igen nagy számban találhatók a zsiros és cseppes elfajulás, valamint a lipoid degeneratio jeleit mutató sejtek és cylinderek. Az anisotrop zsírszemcsék polarisatiós mikroskoppal mutathatók ki. Súlyos degeneratióval járó kórképeknél a zsiros és lipoid elfajulás képe még amyloidosissal kapcsolódhat. Az amyloidosis egyéb jelein (máj és lépmegnagyobbodás, hasmenések) kívül ennek fennállása mellett szólhat a Bernhold—Painzféle kongóvörös próba, amellyel az amyloid degeneratio intra vitam megállapítható egyéb klinikai jelek hiánya mellett is. A tiszta nephrosis kórképének kezdeti jelei tehát az igen nagy albuminuria mellett a nagy oedemaképződésre való hajlam, súlyos degenerativ jelei a vizeletben megjelenő sejteken és cylindereken, a vörösvérsejtek hiánya a vizelet üledékében és a kolloiddyskrasia jelei a vérképben: relativ globulin- és f.brinogenszaporulat, hypercholesterinaemia. A kardiovasculis rendszer következményes elváltozásai, a hypertonia és bal kamra hypertrophiája viszont teljesen hiányoznak. Bár 130 mm. körüli vérnyomás gyanús arra, hogy a ch,mikus nephritis előbbiekben ismertetett pseudonephrotika alakja lappang a kórkép mögött. A N.-kiválasztás a nephrotikus képeknél teljesen zavartalan; maradék N. szaporulat a vérben nincs, ami a betegek diaetás beállítása szemponjából is nagy jelentőséggel bír (fehérjedus diaeta a nagy fehérjeveszteségre való tekintettel). Ennélfogva a tiszta nefrotikus képek felismerése gyakorlati szempontból is fonti . III. Az eddig felsőre kórképeknél a kezdeti tünetek sorában nem szerepelnek a veseinsufficientia tünetei, amelyek csak igen előrehaladott állapotban a sec. zsugor vese stádiumában jelennek meg. Vannak azonban igen gyors lefolyású Véri-, (vagy'T°knél az acut stadium éles határ néve t közé „.;TM)Vi?Potnak megfelelő kórnál i'.« nm,f. "'Aval jut el a veseklinikai \ ,)uTMburm- hónap). Volhard .,lap- amelyeknél ml \"ephro*l»oknak m-tokon ;U1 nem csupán hanem a glomerumigatai is- A kór,v/, /an nem Inindig ,("ll U Vonni,, , letik nyomán egyezen kórképe mer tubularis hántigen «o kán fordul- S eredetű nephro« igát. A elégteg ezen tudnak é s kiváe higitó ypostheválasztás ebben a stádiumban azonban még jó maradhat, ha a megmaradt elválasztó veseelemek polyáriás compensatióval, tehát hígabb, de nagyobb vizeletmennyiséggel ki tudják választani a szükséges anyagcsere-salaktermékeket. Ha azonban az elválasztó elemek további pusztulása ezt is lehetetlenné teszi, akkor retentióra kerül a sor a Korányi által renalis decompensatiónak nevezett képpel. Ebben a stádiumban a N.-tartalmú anyagcseretermékek felhalmozódása a szövetekben és a vérben bír különös jelentőséggel. A maradék N. mennyisége a vérben erősen emelkedik (azotaemia) és csakhamar a valódi uraemia képe áll be. A konyhasó retentója is jelentkezhet ebben az állapotban, amit egyebek között a vér konyhasótartalmának emelkedése jelezhet; különösen szembetűnő jele azonban a retentiónak a vér fagyáspontcsökkenésének a süllyedése. Ezen súlyos gyors progressiójú kórképeknél tehát a vizeletben található fehérje és különböző degeneratiót mutató alakelemek, a vizelet hig volta, alacsony fajsúly, polyuria és nykturia, hyposthenuria, a N.-kiválasztás csökkenése és ezzel együtt a vérsavó maradék N. tartalmának emelkedése a kezdeti tünetek közé tartozhatnak. Magas vérnyomás, a bal kamra hypertrophiája és kardialis tünetek jelentkezése (galoporhythmus, pulsus alternans, szívgyengeség jelei) kísérhetik a végső stádium felé való gyors haladást a subchronikus nephritis e súlyos alakjainál. IV. A chronikus vesebajok harmadik csoportját a nephrosklerosisnak nevezett kórképek alkotják, amelyeknek fő tünete a vérnyomás tetemes emelkedése. A benignus nephrosklerosisnak nevezett kórkép lassú kifejlődései lehet és kezdetén az u. n. essentialis hypertonia képében jelenhet meg. Ilyenkor a vérnyomás még csupán 170—180 mm. körüli, vagy ennél alacsonyabb értékeket mutathat, a labilis hypertonia sajátságaival. A vérnyomás az éjjeli órákban és reggel lényegesen alacsonyabb lehet, mint a nap folyamán és erős ingadozásokat mutathat. Ha a vérnyomásgörbéket figyeljük meg munkamegterhelés (lépcsőnjárás) után, akkor — mint évekkel ezelőtt kimutattam — a következő viselkedést láthatjuk: a vérnyomás emelkedése a testi munka után a kezdeti szakban 40—60 mm.-t tesz ki, tehát jóval magasabb, mint egészséges embereknél. Azonban az emelkedés 5—6 percen belül elmúlik és utána compensatiós süllyedés jelentkezhetik a kiindulási érték alá. Későbbi előrehaladottabb állapotban azonban a vérnyomás merevvé válik, az emelkedés és süllyedés csekélyebb; a vérnyomás állandó nívója magas (200 mm-en felüli értékek). A hypertonia mellett a vese részéről jelentkező tünetek igen csekélyek lehetnek: a vizelet kevés fehérjét tartalmaz, sőt gyakran fehérjementes lehet, alakelemekben gyér; néhány vörösvérsejtet és elvétve hyalincylindereket találhatunk az üledékben. A hypertonia következményei a keringési rendszeren mutatkoznak meg: a bal kamra jelentékeny hypertrophiája fejlődik ki, amellyel kapcsolatban előbb vagy utóbb a kardialis decompensatio képe is kifejlődhet. Galoporhythmus, pulsus alternans lehetnek ezen állapot előfutárjai, majd a keringési elégtelenség tünetei jelennek meg munkadyspnoéval, asthma kardialis rohamokkal, a vizeletmennyiség csökkenésével, a máj megduzzadásával és vizenyőkkel. Ezen állapotban Korányi szerint a chronikus vesebaj kardialis decompensatiójáról beszélhetünk. Igen jellegzetesek azok a kezdeti tünetek, amelyek a hypertoniával járó chronikus vesebajok ezen formáinál a rossz vérellátás, ischaemia következtében jelennek meg. Ezen pseudouraemiásnak is nevezett tünetek fejfájásban, szédülésekben, a munkaképesség csökkenésében, az emlékezőképesség csökkenésében és psychikus zavarokban állhatnak. Gyakran az alvás periodicitásának zavarai is jelentkeznek; a betegek éjjeli alvása zavart, nyugtalan, viszont nappal — gyengeségi állapotok mellett halaszékonyság jelentkezik. A psychikus ingerlékenység fokozódása is igen gyakori; olykor psychotikus képek fejlődnek ki. A légzőcentrum hiányos vérellásának következményei gyanánt hirtelen jelentkező vagy chronikus dyspnoës állapotok jelentkezhetnek. Jellegzetesek lehetnek a szemfenék elváltozásai