Orvosi Hetilap, 1928. június (72. évfolyam, 23-26. szám)
1928-06-03 / 23. szám
1928. 23. sz. ORVOSI HETILAP bizonyttéki összefüggés áll fenn“. Ehhez pedig Fodor még azt tette hozzá, hogy az „olyan kísérleti állatok, melyeknek vérsavója erősen lúgos, valamint az olyanok is, melyeknél a lúgosság erősebben emelkedik, ellenállóbbak bizonyos fertőző organismusok irányában, mint az olyanok, melyeknek vére kevésbbé alkalikus“. Fodor és Riegler ezután keresték a vérsavó lúgosságának okát is (Fodor és Riegler: Neuere Untersuchungen über die Alkalizität des Blutes. Math. u. Naturw. Berichten aus Ungarn. Friedländer u. Sohn. Berlin, 1898. XV. köt.) s kiderítették, hogy a vérsavó alkalicitásának nemcsak ásványiók az okai, hanem főképen szerves részek s ezek közül is azok, melyek a meleg által coagulálhatók. Mindezeket pedig Riegler még annak a megállapításával egészítette ki, hogy a bakteriummérgek is egészben úgy hatnak a vér említett jelenségeire, mint a baktériumok, úgyszintén az anorganikus és organikus mérgek is, minélfogva nincsen kellő alap annak felvételére, hogy az élő szervezet, ami a vér és vérsavó lúgosságát illeti, a baktériumok és a mérgeik által okozott betegségnél specifikusan reagál s csak az letagadhatatlan, hogy ez az általános reactio szabályosan és pontosan beáll, továbbá, hogy az emberi és állati szervezet a vér és vérsavó lúgosságának csökkenésével nem kizárólag a fertőző (lázas) betegségre reagál, hanem sok más támadásra is. Ha aztán e támadásban az ellenség az erősebb, a lúgosság folyton csökken a halálig, ha ellenben az a támadást előbb vagy utóbb leküzdi, akkor a csökkenést a lúgosság emelkedése váltja fel. Íme, a vizsgálati eredmények sora, melyekkel Tóth Sándornak, ezek ismerete nélkül és más utakon elért, eredményei összevágnak. Mindezekhez pedig tegyük még hozzá Schmiedtnek és Wingennek a legújabb időkből származó azon vizsgálatait (Schwangerschaftadidose, ihre Regulierung und ihr Zusammenhang mit dem Kohlehydrat-Fettstoffwechsel. Arch. f. Gyn. 1928, 133. 1., 1. f.), melyek szerint: „a terhességben, különösen annak utolsó felében, nagy szénhydrátszükséglet forog fenn. Ezt a nyújtott tápláléknak szénhydrátjai és a májnak glikogenfődepótja nem tudják teljesen fedezni. Ennek folytán a májban fokozott zsírvándorlás áll be, melynél a zsír glykogenné lesz átváltoztatva. A zsírnak ez az átépítése, bizonyos fokú glykogenhiány mellett, nem megy súrlódás nélkül, hanem savanyú átalakulási fokozatok lépnek fel, melyeket a máj nem tud maradék nélkül feldolgozni, miért is azok a vérbe lépnek át“. Ennek folytán pedig, mint azt már Bockelmann és Rother (Acidose und Schwangerschaft. Zeitsehr. f. d. ges. exp. Med. 1925, 33.), Hasselbach és Gammeltofft (Neuralitätsreaktion des graviden Organismus. Biodhaem. Zeitsehr. 1925, 68. sz.), továbbá Michaelis (Die Wasserstoffionenkonzentration. Berlin, 1914) is kimutatták, acidosis keletkezik a terhes egyén vérében. Összegezve tehát ezen elmondottakat, azokból íme az tűnik ki, hogy: olyan individuumok, akiknek vérsavója erősebben lúgos, valamint az olyanok is, akiknél ez a lúgosság erősebben emelkedik, ellenállóbbak bizonyos fertőző organismusok irányában, mint az olyanok, akiknek vére kevésbbé alkalikus (Fodor). A terhesek vérének alkalicitása pedig, kivált a terhesség második felében csökken, sőt abban határozott acidosis lép fel (Schmiedt, Wingen, Bockelmann, Rother, Hasselbach, Gammeltofft, Michaelis). Ez érteti tehát meg, hogy a szaporítás idejében lévőknek ismert nagyobb fogékonysága és kisebb ellenállása a fertőző csirákkal szemben honnan van. Ha aztán a szervezetet károsító támadás, mely nem is kell, hogy fertőzéses legyen, beáll, arra a szervezet előbb a vér lúgosságának emelkedésével felel, melyet annak nagyobb vagy kisebb esése követ (Fodor). Ezt, aztán a vér a plasma fehérjetestjeinek a savanyú valentiák közömbösítésére szolgáló mobilizálásával igyekszik paralizálni, ami a vérplasma fehérje-fractióinak labilitásában nyilvánul meg (Tóth S.), ami a szervezetre magára kedvezőtlen. Ez a mindig letagadhatatlanul beálló, de nemcsak a fertőző (lázas) betegségre, hanem sok más támadásra is létrejövő, ezért nem specifikus (Riegler, Tóth S.), reactio pedig úgy folyik le, hogy, ha a szervezet a támadást leküzdi, akkor a lúgosság csökkenését emelkedés váltja fel, ha ellenben a támadásban az ellenség erősebb, akkor a lúgosság csökken egész a halálig (Riegler). Ezen tanulságok után tehát szinte kézenfekvő volt, ismertetett gondolatmenetünk alapján, a támadási idején a szervezetben lepergő utóbbi folyamatot útjában, a szervezet chemiájának lúgosra való hangolásával megállítani megkísérelni, más szóval a savanyú valentiák közömbösítését, a vérfehérjék helyett, mesterségesen a vérbe vitt alkali nyújtásával lehetővé tenni megpróbálni. Ezt pedig, már mondottuk, mely ujjmutatás alapján, natrium hydrocarbonicumnak a vérbe való vitele útján igyekeztünk elérni, úgyhogy 100 cnt-es üvegben 92 g aqua destillatát sterilizáltattunk. Az így előkészített vizet 20 C°-ra lehűttettük s ebben oldattunk 8 g natrium hydrocarbonicum purum analysatumot. Ezen oldatból aztán, szobahőmérsékleten, 50—70 cm-nyit a betegbe adtunk intravénásan. Ennek hatására, kivált az első adagokra, minden esetben, néhány órával a befecskendezés után, erős rázóhideg állott be, esetleg deliriumokkal, de többnyire euphoriával s nem egyszer gócfájdalmakkal is. Nézzük most rövid kórtörténetekben, mi lett ezen kezelésnek, adott esetekben, az eredménye. 1. N. M. (1927. XII. havi 74 sz. szül. kim.) 20 éves, I. P. Felvétele előtt 17 nappal otthonában szült. A X. napon jobb alsó végtagja erősen fájni kezdett, meg is dagadt. Felvételkor 39 C°. Subinvolutio deciduae post partum. Phlegmasia alba dolens. 1. d. A felvétel délutánján 40'1, másnap 38'3 C°. Ezért 60 cm 3 sodaoldat intravénásan. Erre azonnal láztalanra esik a hő, mely az észlelés 8. napján szökik egy szel- 38'0 C°-ra. Ezentúl láztalan. Az észlelés 46. napján tonsillitis follicularis miatt 39'3 C°. Ezentúl láztalan. Az észlelés 54. napján kissé pedemas végtaggal távozik. 2. H. I. (1928. I. havi 73. sz. szül. kim.) 21 éves, 1. P. Négy nappal felvétele előtt otthonában rendesen megszült. Két napja eszméletlen. Felvételkor 38'1 C°. Status post eklampticus, ulcus puerperale, subinvolutio uteri. Ezért 60 cm 3 8%-os sodaoldat intravénásan. Erre a hőmérsék három napon át subfebrilisre esik (36'6—37'8 CJ). Ezentúl láztalan s az észlelés 16. napján jól involvált szabiid uterussal távozik. 3. P. 1. (1928. évi I. havi 50 sz. szül. kim.) 24 éves, N. P. Terhessége első négy havában sokat hányt, szédült, időnkint látási zavarokkal. Felvételkor láztalan, IX. hónapos terhes. II. kpt., vizeletben geny és fehérje positív. A felvétel után egy nappal, 10 órával a fájások kezdete után, 383 C° temperaturával a quarantain szülőszobára helyezzük. Ezután 12 órával megreped a burok, majd 8 óra múlva spontán szülés élő magzattal. Hüvely-, gát- és nagyajkrepedés. Varrat. Másnap már 39'9 C°. Ezért 60 cm3 sodiv. Következő nap 40'3 C°-ig emelkedő láz. Ulcera puerperalia. Varrat kiszedés, jódedzés, majd az észlelés IV. napján 60 cm3 sodiv, melyet másnap 39'5 C° mellett 50 cm3 mennyiségben megismétlünk. Erre még egy napig lázas 38'6 C°-ig menő hővel. Jódedzés. Ezentúl láztalan. Az észlelés 24. napján kisarjadzott gáttal távozik. 4. B. L. (1928. II. havi 46 sz. szül. kim.) I. P. Négy nap előtt otthonában szült, szülése elhúzódó volt (18 órás kitolás). Hüvelyrepedését bevarrták. Másnap borzongás után lázas lett. Orvosa két alkalommal injectiót adott karja vivőerébe, de nem javult. Varratait is kiszedték. Felvételekor 38-5 C°. Ulcera puerperalia, endo- 639