Orvosi Hetilap, 1935. október (79. évfolyam, 40-43. szám)

1935-10-05 / 40. szám

1935. 40. sz. ORVOSI HETILAP kérdéssel. Referátumomban összegyűjtöttem ezeket is, előadásomban azonban csak a nagy problémákkal foglal­koztam részletesen s csupán megjegyzéseket fűztem né­hány más kérdéshez. I. A heveny pancreatitis. Abban megegyeznek kórboncnokok és sebészek, hogy a hasnyálmirigy heveny megbetegedéseinek — amely el­nevezést Pólya használta a klinikai képek összefoglalására — rendkívül változatos bonctani képében három folyamat van szétválaszthatatlanul összebogozva: a keringés za­varai, elhalásos folyamatok és gyulladásos jelenségek. Szándékosan használom ezeket az általánosabb megjelö­léseket a szokásos vérzés, zsírelhalás és genyedés helyett, mert ezek szűkeknek bizonyulnak a valósággal szemben. A keringés zavarának nemcsak a többé-kevésbbé tö­meges vérzés, hanem az olykor igen kiterjedt vi­­zenyő, a körülírt, vagy nagy terjedelmű szöveti véres tömülés (infarchrozás) és a vérérrögösödés (thrombosis) is részjelenségei. Az elhalás sem korlátozódik csak a zsír­szövetre, amelynek képe azonos úgy a mirigy állományá­ban, mint a hasüreg, sőt a test távolabbi helyein, egyes esetekben a csontvelőben is, hanem elhal elszórt gócokban vagy nagyobb kiterjedésben a mirigy hámos­, kötőszöve­­tes állománya is. A gyulladás sem szorítkozik a mirigy­csövek és lebenykék szétszórt, vagy összefolyó genyese­­désére, hanem mint reactio megjelenik az elhalásos zsír­vagy mirigyszöveti gócok körül is, amelyeknek végered­ményben felszívódására vagy demarcatiójára vezet. Megegyeznek a vizsgálatok abban is, hogy az egyes esetekben az említett körfolyamatok egyike vagy másika annyira előtérbe nyomulhat, hogy valósággal önálló kép benyomását keltheti. Innen van az, hogy a régebbi elneve­zések: apoplexia pancreatica, pancreatitis haemorrhagica, pancreas zsírnekrosis, pancreatitis gangraenosa, pancrea­titis purulenta mellett az újabb irodalomban még a pan­creatitis oedematosa is szerepel, mint önálló kórkép. Az is bizonyos, hogy a klinikai tünetek súlyossága nincs szük­ségképpen arányban a mirigybeli elváltozások fokával; bizonyíték erre egyebek közt az is, hogy a bevezető, arány­lag könnyebb rohamot kiállott egyének későbbi áltömlői­ben oly kiterjedt elváltozásokat találunk, amelyek csak igen súlyos bonctani előzménynek lehetnek következ­ményei. Ennek elbírálásánál egyébként tekintetbe veendő az is (Gruber), hogy a hullaelváltozás nem irányadó mér­téke az élőbeli folyamatnak, amennyiben az aktivált mi­rigyváladék emésztő hatása a halál után is folytatódik, ami boncolásnál sokkal súlyosabb képet eredményez, mint amilyen az életben fennállott. Érdekes példát említ­hetek erre a saját anyagomból. Néhány héttel ezelőtt régi, epeköves betegen végeztem cholecystektomiát, minthogy a kórelőzményben röviddel előbb átélt sárgaság szerepelt, a cystikus csonkon át megsondáz­­tam a choledochust, melynek tág üregéből négy kisebb követ hoztam ki; a Water-szemölcs nyílása tágan átjárható volt. A beteg 48 óra múlva súlyos collapsus tünetei között meghalt, aminek okául heveny pancreatitist mutatott ki a négy órával a halál után végzett boncolás. A feltűnően tág, a Water­­szemölcs ampullájában nyíló Wirsung vezetékben 3 cm-re a nyílástól 2 mm­­széles, 1 mm vastag, tojásdad, festékes epekő feküdt; a mirigyszövet duzzadt, vérbő, jól lebenyezett, benne épúgy, mint a retroperitonealis, cseplesz- és fodorbeli zsír­szövetben számtalan elszórt sárgásfehér, gombostűfejnyi zsírelhalásos góc. Amikor másnap, tizenöt órával a boncolás után a szerveket újra átvizsgáltam, a mirigyállo­mány már egészében elhalt, a zsírelhalásos gócok pedig pen­­gőnyi, tallérnyi, részben összefolyó lemezekké lettek. Ez a hatalmas elterjedés a halál utáni önemésztődés eredménye volt. Klinikai szempontból azonban azt hiszem, mégis Dreesmann-nak van igaza, ha a heveny pancreatitisnek csakis két önálló kórképét állítja fel: a pancreatitis nek­roticát és a pancreatitis purulentát. Ez megegyezik a francia felfogással is, akik »pancreatite aigue aseptique«-t és »septique«-t különböztetnek meg, csak az elnevezésük nem helyes. A lényeges különbség nem a bakteriológiai leletben van, amint azt már Pólya kísérletei bebizonyítot­ták, hanem abban, hogy a folyamat alapjellegét egy eset­ben az önemésztés (autodigestio) okozta elhalás, amely­hez csak másodlagosan csatlakozik utóbb a genyedés — ez a pancreatitis nekrotica — más esetben a járatokon tovaterjedő fertőzés adja, amelyhez utóbb csatlakozhatik az autodigestiv elhalás. Maga Pólya az utóbbi kórképet mint subacut pancreatitist kiemelte a heveny megbetege­dések közül, azért, mert a katastrophalis súlyos kórkép tényleg az előbbihez van kötve s így az érdeklődés elő­terében is ez áll. 1. A pancreatitis nekrotica. Hogy most már ennek a pancreatitis nekrotikának vizenyős, vérzéses, szövet- és zsírelhalásos képei egyazon folyamatnak időbélileg vagy súlyosságban különböző szakai, illetve fokozatai-e; hogy az egyes képek egymás­ból fejlődnek-e; hogy szükségképpen átfut-e a kórkép, ha időbelileg különböző gyorsasággal is, de mindig vala­mennyi változaton; vagy hogy bizonyos mértékű súlyos­ság és bizonyos eddig még ismeretlen bonctani együtt­hatók kezdettől fogva determinálják a kórkép minőségét és kiterjedését, ez ma még ismeretlen, minden­esetre vi­tás. A magam részéről az utóbbi felfogást látom jobban megindokoltnak, amire egyébként már Pólya kísérletei is rámutattak. Vitán felül áll, hogy az elhalásnak minden formája a hasnyálmirigy önemésztődésével áll vonatkozásban, amit a váladék mirigybeli aktiválása idéz elő. Kérdéses azon­ban az, hogy teljesen ép mirigyszövetet képes-e az ak­tivált váladék megemészteni, vagy szükséges-e ehhez, hogy a mirigyszövet életképességéből veszítsen, mint szokás mondani, szükséges-e bizonyos fokú szövet-laesio jelen­léte is (Rosenbach, Eppinger) ? Ez utóbbi felvétel mellett szólanak azok az esetek, amelyekben mint kiváltó ok a mirigyállomány tompa sérülése, érelmeszesedés, embólia, mérgezés, érgörcs okozta keringési zavara (Lewit), be­hatoló gyomorfekély kapcsán jelentkező gyulladás, vagy elhájasodással összefüggő szövettáplálási zavar (Baló) szerepel. Guleke tényleg azt tartja, hogy a kórkép mindig csak a váladék aktiválásának és a szövetpusztulásnak együtteséből fejlődhetik. A mirigyváladék trypsinogenjének aktiválását kísér­letileg epén kívül baktérium tenyészetekkel és duodenalis váladékkal is sikerült elérni; valószínű továbbá, hogy el­halt mirigysejtekben is termelődik valamelyes aktiváló anyag (cytokinase). Hogy azonban mindezek közül az em­beri kórtanban az epe ilyetén hatása áll előtérben, az az újabb irodalomban egyre általánosabban elismert tény. A fertőzéses eredetről Guleke már 1921-ben kijelentette, hogy kizártnak tekinthető, dacára annak, hogy az elhalá­sos gócokban és a kísérő véres hasi izzadmányban csirok tényleg elég gyakran kimutathatók (Körte); ezek azon­ban úgy látszik másodlagosan költöznek be a már elhalt, s így a letelepedésre hajlamosított gócokba. Persze nem hiányoznak újabb kísérletek sem, ame­lyekkel bizonyítani iparkodtak a baktériumok szerepét (Kaizander). Palma coli­ vagy staphylococcus geny be­fecskendezésével a pancreas vezetékbe jellemző elhalást tudott előidézni, míg sterilizált genynek ilyen hatása nin­csen. Biolato kísérleteiben viszont ezzel szemben a coli­­tenyészet hatástalannak bizonyult. Nordmann azzal akarja az ellentétet áthidalni, hogy a fertőzött epét csak veszedel­mesebbnek mondja, mint a csirmenteset, de mindkettőt szerepelteti az elhalás genesisében. 10­55

Next