Orvosi Hetilap, 1935. október (79. évfolyam, 40-43. szám)
1935-10-05 / 40. szám
1935. 40. sz. ORVOSI HETILAP kérdéssel. Referátumomban összegyűjtöttem ezeket is, előadásomban azonban csak a nagy problémákkal foglalkoztam részletesen s csupán megjegyzéseket fűztem néhány más kérdéshez. I. A heveny pancreatitis. Abban megegyeznek kórboncnokok és sebészek, hogy a hasnyálmirigy heveny megbetegedéseinek — amely elnevezést Pólya használta a klinikai képek összefoglalására — rendkívül változatos bonctani képében három folyamat van szétválaszthatatlanul összebogozva: a keringés zavarai, elhalásos folyamatok és gyulladásos jelenségek. Szándékosan használom ezeket az általánosabb megjelöléseket a szokásos vérzés, zsírelhalás és genyedés helyett, mert ezek szűkeknek bizonyulnak a valósággal szemben. A keringés zavarának nemcsak a többé-kevésbbé tömeges vérzés, hanem az olykor igen kiterjedt vizenyő, a körülírt, vagy nagy terjedelmű szöveti véres tömülés (infarchrozás) és a vérérrögösödés (thrombosis) is részjelenségei. Az elhalás sem korlátozódik csak a zsírszövetre, amelynek képe azonos úgy a mirigy állományában, mint a hasüreg, sőt a test távolabbi helyein, egyes esetekben a csontvelőben is, hanem elhal elszórt gócokban vagy nagyobb kiterjedésben a mirigy hámos, kötőszövetes állománya is. A gyulladás sem szorítkozik a mirigycsövek és lebenykék szétszórt, vagy összefolyó genyesedésére, hanem mint reactio megjelenik az elhalásos zsírvagy mirigyszöveti gócok körül is, amelyeknek végeredményben felszívódására vagy demarcatiójára vezet. Megegyeznek a vizsgálatok abban is, hogy az egyes esetekben az említett körfolyamatok egyike vagy másika annyira előtérbe nyomulhat, hogy valósággal önálló kép benyomását keltheti. Innen van az, hogy a régebbi elnevezések: apoplexia pancreatica, pancreatitis haemorrhagica, pancreas zsírnekrosis, pancreatitis gangraenosa, pancreatitis purulenta mellett az újabb irodalomban még a pancreatitis oedematosa is szerepel, mint önálló kórkép. Az is bizonyos, hogy a klinikai tünetek súlyossága nincs szükségképpen arányban a mirigybeli elváltozások fokával; bizonyíték erre egyebek közt az is, hogy a bevezető, aránylag könnyebb rohamot kiállott egyének későbbi áltömlőiben oly kiterjedt elváltozásokat találunk, amelyek csak igen súlyos bonctani előzménynek lehetnek következményei. Ennek elbírálásánál egyébként tekintetbe veendő az is (Gruber), hogy a hullaelváltozás nem irányadó mértéke az élőbeli folyamatnak, amennyiben az aktivált mirigyváladék emésztő hatása a halál után is folytatódik, ami boncolásnál sokkal súlyosabb képet eredményez, mint amilyen az életben fennállott. Érdekes példát említhetek erre a saját anyagomból. Néhány héttel ezelőtt régi, epeköves betegen végeztem cholecystektomiát, minthogy a kórelőzményben röviddel előbb átélt sárgaság szerepelt, a cystikus csonkon át megsondáztam a choledochust, melynek tág üregéből négy kisebb követ hoztam ki; a Water-szemölcs nyílása tágan átjárható volt. A beteg 48 óra múlva súlyos collapsus tünetei között meghalt, aminek okául heveny pancreatitist mutatott ki a négy órával a halál után végzett boncolás. A feltűnően tág, a Waterszemölcs ampullájában nyíló Wirsung vezetékben 3 cm-re a nyílástól 2 mmszéles, 1 mm vastag, tojásdad, festékes epekő feküdt; a mirigyszövet duzzadt, vérbő, jól lebenyezett, benne épúgy, mint a retroperitonealis, cseplesz- és fodorbeli zsírszövetben számtalan elszórt sárgásfehér, gombostűfejnyi zsírelhalásos góc. Amikor másnap, tizenöt órával a boncolás után a szerveket újra átvizsgáltam, a mirigyállomány már egészében elhalt, a zsírelhalásos gócok pedig pengőnyi, tallérnyi, részben összefolyó lemezekké lettek. Ez a hatalmas elterjedés a halál utáni önemésztődés eredménye volt. Klinikai szempontból azonban azt hiszem, mégis Dreesmann-nak van igaza, ha a heveny pancreatitisnek csakis két önálló kórképét állítja fel: a pancreatitis nekroticát és a pancreatitis purulentát. Ez megegyezik a francia felfogással is, akik »pancreatite aigue aseptique«-t és »septique«-t különböztetnek meg, csak az elnevezésük nem helyes. A lényeges különbség nem a bakteriológiai leletben van, amint azt már Pólya kísérletei bebizonyították, hanem abban, hogy a folyamat alapjellegét egy esetben az önemésztés (autodigestio) okozta elhalás, amelyhez csak másodlagosan csatlakozik utóbb a genyedés — ez a pancreatitis nekrotica — más esetben a járatokon tovaterjedő fertőzés adja, amelyhez utóbb csatlakozhatik az autodigestiv elhalás. Maga Pólya az utóbbi kórképet mint subacut pancreatitist kiemelte a heveny megbetegedések közül, azért, mert a katastrophalis súlyos kórkép tényleg az előbbihez van kötve s így az érdeklődés előterében is ez áll. 1. A pancreatitis nekrotica. Hogy most már ennek a pancreatitis nekrotikának vizenyős, vérzéses, szövet- és zsírelhalásos képei egyazon folyamatnak időbélileg vagy súlyosságban különböző szakai, illetve fokozatai-e; hogy az egyes képek egymásból fejlődnek-e; hogy szükségképpen átfut-e a kórkép, ha időbelileg különböző gyorsasággal is, de mindig valamennyi változaton; vagy hogy bizonyos mértékű súlyosság és bizonyos eddig még ismeretlen bonctani együtthatók kezdettől fogva determinálják a kórkép minőségét és kiterjedését, ez ma még ismeretlen, mindenesetre vitás. A magam részéről az utóbbi felfogást látom jobban megindokoltnak, amire egyébként már Pólya kísérletei is rámutattak. Vitán felül áll, hogy az elhalásnak minden formája a hasnyálmirigy önemésztődésével áll vonatkozásban, amit a váladék mirigybeli aktiválása idéz elő. Kérdéses azonban az, hogy teljesen ép mirigyszövetet képes-e az aktivált váladék megemészteni, vagy szükséges-e ehhez, hogy a mirigyszövet életképességéből veszítsen, mint szokás mondani, szükséges-e bizonyos fokú szövet-laesio jelenléte is (Rosenbach, Eppinger) ? Ez utóbbi felvétel mellett szólanak azok az esetek, amelyekben mint kiváltó ok a mirigyállomány tompa sérülése, érelmeszesedés, embólia, mérgezés, érgörcs okozta keringési zavara (Lewit), behatoló gyomorfekély kapcsán jelentkező gyulladás, vagy elhájasodással összefüggő szövettáplálási zavar (Baló) szerepel. Guleke tényleg azt tartja, hogy a kórkép mindig csak a váladék aktiválásának és a szövetpusztulásnak együtteséből fejlődhetik. A mirigyváladék trypsinogenjének aktiválását kísérletileg epén kívül baktérium tenyészetekkel és duodenalis váladékkal is sikerült elérni; valószínű továbbá, hogy elhalt mirigysejtekben is termelődik valamelyes aktiváló anyag (cytokinase). Hogy azonban mindezek közül az emberi kórtanban az epe ilyetén hatása áll előtérben, az az újabb irodalomban egyre általánosabban elismert tény. A fertőzéses eredetről Guleke már 1921-ben kijelentette, hogy kizártnak tekinthető, dacára annak, hogy az elhalásos gócokban és a kísérő véres hasi izzadmányban csirok tényleg elég gyakran kimutathatók (Körte); ezek azonban úgy látszik másodlagosan költöznek be a már elhalt, s így a letelepedésre hajlamosított gócokba. Persze nem hiányoznak újabb kísérletek sem, amelyekkel bizonyítani iparkodtak a baktériumok szerepét (Kaizander). Palma coli vagy staphylococcus geny befecskendezésével a pancreas vezetékbe jellemző elhalást tudott előidézni, míg sterilizált genynek ilyen hatása nincsen. Biolato kísérleteiben viszont ezzel szemben a colitenyészet hatástalannak bizonyult. Nordmann azzal akarja az ellentétet áthidalni, hogy a fertőzött epét csak veszedelmesebbnek mondja, mint a csirmenteset, de mindkettőt szerepelteti az elhalás genesisében. 1055