Orvosi Hetilap, 1938. február (82. évfolyam, 6-9. szám)
1938-02-05 / 6. szám
122 ORVOSI HETILAP uraemia,pseuidouraemia és valódi uraemia között nem mindig lehet éles különbséget tenni és vegyes alakok is előfordulhatnak. Heveny nephritisben a R. N. értéke gyakran normális. A Becker-féle xathocrotein reactio, ha az értékek magasabbak, valamint a nagyobb fokú indikán reactio már súlyosabb sérülést jelentenek és többnyire a folyamat irreversiibilitására mutatnak rá. Ezzel szemben az R. N., még ha értéke emelkedett is, az égési folyamatok élénkülése esetén, valamint a visszatartott salaknemű anyagok kiürítése után leszállhat. Egyéb friss vesegyulladás esetében jelentkező eklampsiás állapotban az indikán nincs megszaporodva, vagy csak jelzett lehet. A Becher-féle reactio általában súlyosabb, nagyobb szövetszéteséssel járó folyamatokban szokott positív lenni, amikor a belek fokozottabb bomlási termékei is belekerülnek a vérpályába. Ezért a Becher-féle xathproten reactio, ha az értékek magasak, valamint a + +-es és + + +-es indikán reactiók nagyon súlyos veselaesiót jelentenek, amelyekben a folyamat már irreversibilis és ezért az uraemia bekövetkezésétől lehet tartani. A konyhasó tekintetében egyes dolgozatok a R. N. és a NaCl között viszonyra utalnak és azt hiszik, hogy a molecularis concentratio fenntartása tekintetében a kettő antagonisticusan viselkedik, vagyis a magas R. N.-t hypochloraemia kíséri. Saját megfigyeléseimben ilyen szigorú antagonismust nem tudtam megállapítani, mert pl. elég gyakran alacsony vérkonyhasó mellett a R. N. sem volt magas. Pl. egy esetben a vérkonyhasó értéke 392 mg% volt, a R. N. pedg csak 39,2 mg%. Főleg a lassan kifejlődő uraemiás esetekben észlelhető magas R. N. mellett a hypochloraemia. Fentebb említettem, hogy közepes R. N. értékek mellett is bekövetkezhet az uraemia, mégis többnyire magas R. N. értékeket szoktak találni az idült uraemiás állapotokban. Ilyenkor ugyanis a fehérjebomlás a betegség lassú kifejlődése annyira fokozódhat, hogy emiatt a R. N. értékek is szokatlanul magasak szoktak lenni. A vérnyomás magasságából a vesék állapotára nem mindig lehet általános következtetést vonni. Azt találtam, hogy heveny nephritisben a vérnyomás ritkán normális, hanem inkább közepes 150—160, vagy magasabb. Ekampsiás roham alatt 220—245 Hg mm. is lehet a Vérnyomás. Az állapot javultával a vérnyomás lassan csökken, úgy hogy ebből nagyobb prognostikai következetés vonható le, mint a vizelet fehérjemennyiségéből, vagy a vizeletben található alakelemek jelenlétéről. A vérnyomás természetesen nem halad párhuzamosan a R. N.-nel. Utóbbi értéke az eklampsiás roham alatt emelkedhet, amikor természetesen a vérnyomás is magasra szörkelhet. Idült vesebántalmakban a vérnyomás a normálisnál mérsékelten magasabb és magas is lehet. Uraemiás állapotok bekövetkeztével rendesen magas, kivéve, ha a szívizomzat megbetegedése miatt a vérnyomás nem lehet tetemesen fokozott. Már Lichtwitz is hangsúlyozza, hogy súlyos vesebántalmakban a vérnyomásnak nem kell okvetlen magasnak lennie. Ez érthető is, mert az arteriolitisok és a capilliarisok spastikus állapotán kívül mindenekelőtt a szív állapotától is függ. Ismeretes, hogy a vesebetegek jórészében a folyamat nem fejlődik ki a veseelégtelenségig, hanem a betegek időközben apoplexiában vagy szívgyengeségben halnak meg. Ebből folyik az is, hogy az alacsony vérnyomás és a kisérő vizenyő a szívműködési elégtelenség eredménye lehet és nem lehet ebből a veseműködés elégtelenségére következtetni. Viszont aránylag csekély veseártalom mellett pl. a cerebralis erek megtámadása miatt lehet magas a vérnyomás pl. vesesklerosisban. Nephrosklerosisban aránylag jó veseműködés és vízkiválasztás mellett a magas vérnyomás eklampsiaszerű pseudo-uraemiás rohamokat válthat ki. Egy eseteben a beteg egy időn keresztül zavarosan viselkedett, mint egy paralysis progressivás, majd megnyugodott, amit pseudouraemiás állapotával hoztam összefüggésbe. Sensoriuma feltisztult, azonban később öntudatzavar mellett tonikus-cronikus görcsei mutatkoztak. A sectio azután kiderítette, hogy másodlagos zsugorveséről volt szó és az illető nem eklampsiás, vagy pseudo-uraemiás rohamokban, hanem valóságos uraemiában szenvedett, amit a szervek urinonus szaga is bizonyított. Vesebántalmakban úgy a heveny, mint az idült nephritis, kiben gyakran találkoztam gyorsult vérsejtsüllyedéssel. Az esetek legnagyobb részében a vv.-szám és a Hgb. normális volt, vagy csak kevéssel maradt ez alatt és aránylag ritkábban észleltünk nagyobb fokú anaemiát. Ezek azon súlyos elhúzódó uraemiaesetek voltak, amelyekben a betegek a toxinok mérgező hatása miatt sokat hánytak és táplálékot alig vettek magukhoz. Ezen esetekben tehát a hypalbuminaemia lehetett a vérsejtsüllyedés oka. Rusznyák kimutatta azt, hogy a vizenyőre hajló esetekben a fibrinogén 5%ról 35%-ra is felszaporodott. Egyes esetekben talán ez magyarázná meg a fokozott vérsejtsüllyedést is. Tekintetbe kell venni azt is, hogy a vesebántalmakat gyakran kíséri lolbos exsudatio, pleuritis, perikarditis, stb., úgyhogy ezek is közrejátszhatnak a vérsejtsüllyedési gyorsulás magyarázatában. Természetesen némely esetben a vesebántaloim mellett fennálló egyéb betegségtől is eredhet a vérsejtsüllyedés gyorsulásra. A vesebántalom súlyosságára az acidosis vizsgálata is szolgál. Ismeretes, hogy a fehérjebomlás, a chlór felszaporodása a szövetekben, az ammóniák csökkent kiválasztása mind fokozza az acidosist. Minthogy a vérsavó PH vizsgálatát nem végeztem, azért az alkali reservet állapítottuk meg. Vizsgálataim szerint, amelyet Virág segédorvos volt szíves eszközölni, az alkali reservéből adott értékekből az acidosis súlyossága nem állapítható meg. Ugyanis egy eset kivételével, amikor a súlyos uraemiában szenvedő betegnél az 14 volum% volt, a többi esetben a normális alsó határán mozgott. Általában azonban a magas R. N. és Xanthoprotein reactiónak megfelelően az alkali reserve is alacsony volt, az állapot javultával pedig emelkedett. Az értékek tehát csak ritkán szállnak alá olyan alacsony értékekre, mint diabetesben és ezért e vizsgálati módszernek nincs olyan nagy diagnostikai jelentősége vesebiointalmakban, mint diabetesben, ahol szintén a vesék csökkent működését mutatják. Ez valószínűleg azzal is függ össze, hogy súlyos acidosisban a szervezet részben mély légvétellel igyekszik a szénsavat eltávolítani és így az acidosist csökkenteni. Ez a Cheyne-Stockes-féle légzés ritkán oly nagyfokú, hogy alkalosist okozhatna tetaninszerű górcséikkel a hyperpnoe által. (Cerbralis asthma.) A hyperpnoe által okozott alkalosissal főleg szívbántalmakban találkoznak és e tekintetben különbözik egymástól a szív- és a vesebetegség. Az acidosis fokának megállapítására 5 gr. szódabicarbonát vetettem be a beteggel óránként, amíg a vizelet alkalikussá változott. Amíg normális egyéneknek 0,20 gr. natriumhydrocarbonaticum elégséges pro kg. testsúly a vizelet alkalikussá tételére Dienst vizsgálatai szerint, addig veseacidosisokban ennél magasabb értékek is szükségesek. E reactiót azonban a súlyos esetekben nem végezhettem, mert a betegek többnyire hánytak és anuliájuk miatt a vizeletet sem tudták a szükséges időközökben kiüríteni. Azonfelül a betegek alkalikus étrendben is részesültek, minélfogva néhányszor vizeletük is könnyen alkalikussá vált. Ezen körülmények gátolják ezen egyszerű próba végrehajtását. Acidosisban néhány esetben calciummeghatározást is végeztünk és azt csökkentnek találtuk. A vizelet chlortartalma is megfogyott a súlyos 1938. 6. sz.