Orvosi Hetilap, 1938. április (82. évfolyam, 14-18. szám)
1938-04-02 / 14. szám
82. évfolyam, 14. szám. Budapest, 1938 április 2. ORVOSI HETIL Alapította MARKUSOVSZKY LAJOS 1857-ben. Folytatták: ANTAL GÉZA, HŐGYES ENDRE, LENHOSSÉK MIHÁLY, SZÉKELY ÁGOSTON Szerkesztőbizottság: HERZOG FERENC MISKOLCZY DEZSŐ GORKA SÁNDOR VÁMOSSY ZOLTÁN VIDAKOVITS KAMILLÓ REUTER KAMILLÓ FELELŐS SZERKESZTŐ: VÁMOSSY ZOLTÁN EGYETEMI TANÁR HÜTTL TIVADAR JENEY ENDRE SEGÉDSZERKESZTŐ : FRITZ ERNŐ TARTALOM: Faludi Ferenc: A leukocytosis és leukopenia keletkezése. (305—307. oldal.) Schill Imre: A pneumothorax nyomás izzadt lány mellett. (308 309. oldal.) Kontsek Béla: Külső befolyások az újszülöttek súlyára és testhosszára. (309—313. oldal.) Armentano Lajos és Hámori Artur: A C-vitamin hatása néhány antigen-antitest-reactióra (paroxismalis haemoglobinuriára, imimumhaemolysisre és Wassermann-reactióra. (314—316. oldal.) Lehoczky Tibor és Schultz Géza: További adatok a „parkinsonismus” teladonna-therapiájához.. (316—317. oldal.) Kulitzy Géza: Az ureterographia értéke a lumbocostalis daganatok kórismézésében. (317—319. oldal.) Luzsa Endre: Az enucleatio hatása a látóidegcsatorna fejlődésére. (319—321. oldal.) Véghelyi Péter: Protozoonos soványság. (321—322. oldal.) Melléklet: Az Orvosi Gyakorlat Kérdései. (53—56. oldal.) Lapszemle: Belorvostan. — Sebészet.— Szülészet. — Orr-, torok-, gégegyógyászat. — Gyermekgyógyászat. — Bőrgyógyászat: (322—324. oldal.) Könyvismertetés: (324—325. oldal.) Egyesületek ülés jegyzőkönyvei: (325—326. oldal.) Vegyes hírek: (326—328. oldal és a borítólap II. és IV. o.) EREDETI KÖZLEMÉNYEK A Pázmány Péter Tudományegyetem II. sz. belklinikájának (igazgató:- báró Kétly László ny. r. tanár) és az Országos Tisztviselői és Betegsegélyezési Alap budapesti szakorvosi rendelőintézetének közleménye. A leukocytosis és leukopenia keletkezése. Irta: Faludi Ferenc dr. egyetemi magántanár. A colileukopenia, mint azt állatkísérleteim részletes tárgyalásakor láttuk*, a keringő fehérvérsejtkészlet elpusztulása miatt jön létre. A pusztulás közvetlen bizonyítéka a vér húgysav és katalasetartalmának növekedése. Láthattuk továbbá azt is, hogy a leukopenia és a leukocytosis kifejlődésében elosztódási folyamatok jelentékeny szerepet egyáltalán nem játszanak, sőt ellenkezőleg, a kapott kísérleti adatok minden esetben a fehérvérsejtek egyenletes elosztását bizonyítják. Ezek a megállapítások nemcsak a fertőzéses eredetű leukocytosisokra, hanem a vegyi anyagok által előidézett fehérvérsejtszám-változásokra is vonatkoznak. A splandhnoperipheriás egyensúly mellett kísérleti adatot egyáltalán nem sikerült találnom, sőt a kapott eredmények azt éppen kizárni látszanak. Említettem továbbá azt is, hogy a tárgyalt mennyiségi viszonyok alapján a fehérvérsejtkészlet sokszorosának elpusztulásával is számolnunk kell. A csontvelő hatalmas tartalékja önmagában is valószínűvé teszi, hogy még az ú. k. elosztódási leukocytosisoknak tartott fehérvérsejt megszaporodások legjellemzőbb alakjai sem elosztódási folyamatokon alapszanak, mert, mint kísérleteim mutatják, a balratolódás hiánya egymagában még nem szól a leukocytosis csontvelő eredete ellen. Különben is a myogen leukocytosisok egyik legtypusosabb alakjáról, az ú. n. insulinleukocytosisról állatkísérleteim megmutatták, hogy nem hódol a splandhnoperipheriás egyensúly törvényeinek. Ezzel az egész eltolódási leukocytosis kérdése nagyon valószínűtlenné vált. Lássuk azonban, hogy ezek az állatkísérletek menynyire értékelhetők az emberi kórtan szempontjából. Azt hiszem, hogy a tökéletes párhuzamosságot egy egyszerű klinikai példán be tudom bizonyítani. A tapasztalat azt mutatja, hogy pl. egy fertőzött áthatoló hasi sérüléssel kapcsolatban már másfél órán belül reménytelen prognósisú, erősen balra tolódott leukopeniás vérkép fejlődik ki. Tekintettel az elosztódási leukocytosis lehetetlenségére, ez a vérképváltozás csak úgy jöhet létre, ha: 1. a keringő segmentált fehérvérsejtkészlet túlnyomó része, az eosinophilok, a basophilok, a monocyták, sőt még a lymphocyták nagy része is hirtelen elpusztul; 2. ha ugyanezen idő alatt a csontvelő is elveszti igen nagyra becsülhető érett fehérvérsejtkészletét, mert ellenkező esetben a pusztulást pótolni tudná és nem keletkezne leukopenia; 3. végül, ha a hiány pótlására olyan mértékű fehérvérsejttermelés indul meg, amelynek a csontvelő időbelikig nem tud eleget tenni s ezért az élet szempontjából fontos működések biztosítására a csontvelő kénytelen még éretlen sejteket is a keringésbe ereszteni. Maga a helyi leukocytosis a leukopeniát kellőképen nem magyarázza meg. Ugyanis igen nagy terjedelmű hivlyi genyedések fordulhatnak elő leukopenia nélkül, másfelől pedig igen súlyos leukopenia jöhet létre minden jelentékenyebb genyedés nélkül is. A fertőzött góc fehérvérsejtfogyasztása és a leukopenia között tehát párhuzamosság nem található. A helyi genyedés, míg a folyamat az érpályát el nem éri, rendszerint leukoeytosist szokott előidézni. Amint azonban a fertőzés az érpályába is betör, a hirteken beálló fehérvérsejtpusztulás miatt leukopenia keletkezik. Ez persze csak egészen heveny folyamatok alkalmával észlelhető ennyire szélsőségesen. Legtöbbször a két véglet egymással mindenféle formában kapcsolódik. Mindezek figyelembevételével a szervezetben lejátszódó fehérvérsejtreactiók a következőképen képzelhetők el. A parenteralisan bejutott kórokozók először is helyi leukoeytosist idéznek elő. Ennek oka közelebbről ismeretlen. A felmerült hypothesisek: a positív hemotaxis, az elektromos viszonyok, a felületi feszültség változásai, stb. a kérdés megoldáshoz közelebb nem vittek. Annyi bizonyos, hogy bár lokosodás igen különböző behatásokkal érhető el, ennek első látható jelensége mindig a ca- *) Lásd: Magyar Orvosi Archivum 1938.