Orvosi Hetilap, 1958. március (99. évfolyam, 10-13. szám)
1958-03-09 / 10. szám - KLINIKAI TANULMÁNY - Petrányi Gyula: Cardialis elváltozások a collagen betegségekben
ALAPÍTOTTA: MARKUSOVSZKY LAJOS 1857-BEN AZ ORVOS-EGÉSZSÉGÜGYI SZAKSZERVEZET HIVATALOS SZAKLAPJA Felelős szerkesztő: TRENCSÉNI TIBOR DR. Szerkesztő: BRAUN PÁL DR. XCIX. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 1958. MÁRCIUS 9._____________ Szerkesztőség : Budapest V. Nádor u. 32. I. Telefon : 121—804, ha nem felel : 122—765 Kiadóhivatal: Medicina Egészségügyi Könyvkiadó, Budapest V. Beloiannisz u. 8. M. N. B. egyszámlaszám : 91.915, 272—48. klinikai tanulmány ORVOSI HETILAP A Debreceni Orvostudományi Egyetem II. sz. Belklinikájának (igazgató: Petrányi Gyula dr. egyet. tanár) közleménye Cardialis elváltozások a Irta: PETRAN A collagen betegségek klinikailag fontosabb cardiovascularis elváltozásait röviden — in medias res — ismertetném, ha meg volnék győződve ennek az elnevezésnek a helyességéről. Bevezetőnek ezért a collagen-betegségek definitióját szeretném tisztázni. Az orvostörténetet végigtekintve tudjuk, hogy az aetiopathogenezis mindig az érdeklődés előterében állott. A betegségeket az orvostudomány ősi idők óta a környezetből származó ártalmaknak tulajdonította. Miután a betegségek nagy részét nyilvánvalóan nem tudták visszavezetni természetes okokra, nagyon hoszszú ideig animisztikus-theurgikus hiedelmek hátráltatták aetropathogenetikai ismereteink fejlődéséit. Forradalmi fejlődést a bakteriológia hozott. Miután nagyon sok ismeretlen eredetű betegség kóroka tisztázódott, a múlt század végén és századunk elején úgy látszott, hogy minden betegségnek meg lehet keresni a kórokozó baktériumát. A „minden a bakteriológia” éra azonban nem tartott sokáig, mert egyrészt nem minden betegségnek lehetett megtalálni a bacilusát, másrészt egyéb tudományágak ishatalmas fejlődésnek indultak és ezek által látókörünk jelentősen kiszélesedett. Bakteriológiai alapon, a betegségeket mindenesetre két nagy aetiológiai csoportra lehet osztani: bakteriális és nonbakteriális betegségekre. A nonbakteriális csoport betegségeinek egy részéről kiderült, hogy láthatatlan mikrobák okozzák és a vírusok keresése az ismeretlen aetiológiájú nonbakteriális betegségek hátterében még most is tart. Jellemző példa erre a rheumás betegségcsoport és — noha a rheumás láz aetiológiájában az elindító streptococcusaetiologia eléggé bizonyítottnak és a sensibilisatiós allergiás-autoagresisiós pathogenezis eléggé valószínűsítettnek látszik — mégis időnként napvilágot látnak közlések, melyek a vírus-aetiológia lehetőségét nem engedik még teljesen elejteni. Betegségek közös aetiológiájára, vagy különböző aetiológiák mellett közös pathogenezisére, indirekt úton is következtethetünk bizonyos valószínűséggel, anélkül, hogy a lényeget magát pontosan ismernénk, így pl. néhány ismeretlen aetiológiájú gyulladásos betegséget egy csoportba lehet . Az 1957. évi Balatonfüredi Orvosi Napok keretében tartott előadás. YI GYULA dr. sorolni, közös szövettani jellemvonások alapján. Ezeket a histopathologiai jellemvonásokat először Kiinge foglalta értelmi egységbe. A tipikusnak mondott közös jellemvonás a fibrinoid elváltozás a kötőszövetben. Azon feltételezés alapján, hogy a fibrinoid a kötőszövet collagen-rostjainak degenerátiójából származik, Klemperer és munkatársai ezeket a betegségeket collagen betegségeknek nevezték el. E különböző klinikai képpel járó, önállónak látszó betegségeknek klinikai szempontból is egy csoportba sorolását az a feltételezés tette jogossá, hogy a közös, vagy hasonló histopathologiai és histochemiai elváltozásokért közös, vagy hasonló pathogenezis lehet felelős és így a therapia alapelvei is azonosak lesznek. Klemperernek elsősorban morphologiai, pusztán a kóros történés helyét megjelölő collagenesis fogalma azonban sem klinikai gyakorlati, sem pedig szemléleti szempontból nem jelentett haladást. Kiingének mindjárt magyarázatot is adó allergiás-hyperergiás pathogenetikai nézetéhez képest. Kétségtelen azonban, hogy az emberi betegségekkel analógiába hozható állatkísérleti bizonyítékok ellenére (Masugi, Rich stb.) is jogosnak látszik Klemperer ellenvetése, mely szerint a tipikusnak vett fibrinoid elváltozás nem lehet specifikus, mert olyankor is megtalálható, amikor a sensibilisatio nehezen tételezhető fel (ulcus pepticum, trauma stb.). Ugyanakkor további vizsgálatok Klemperer collagenosis elnevezését is alapjában ingatták meg, mert kimutatták (Altschuler és Angevine), hogy a kötőszövet fibrinoidos elváltozása nem a collagen rostok degenerációjából keletkezik, hanem valószínűleg azáltal, hogy a plasmából átszivárgó kóros anyagok (fehérjék, mucoproteidek?) a kötőszöveti alapállományban lerakódnak. A fibrinoid olyan alkotórészeket tartalmaz, melyek a collagenben, ill. ép alapállományban nem fordulnak elő és fizikokémiai tulajdonságai is eltérőek. Ily módon collagen betegségekben * 329 27