Orvosi Hetilap, 1958. március (99. évfolyam, 10-13. szám)

1958-03-09 / 10. szám - KLINIKAI TANULMÁNY - Petrányi Gyula: Cardialis elváltozások a collagen betegségekben

ALAPÍTOTTA: MARKUSOVSZKY LAJOS 1­857-BEN AZ ORVOS-EGÉSZSÉGÜGYI SZAKSZERVEZET HIVATALOS SZAKLAPJA Felelős szerkesztő: TRENCSÉNI TIBOR DR. Szerkesztő: BRAUN PÁL DR. XCIX. ÉVFOLYAM 10. SZÁM 1958. MÁRCIUS 9._____________ Szerkesztőség : Budapest V. Nádor u. 32. I. Telefon : 121—804, ha nem felel : 122—765 Kiadóhivatal: Medicina Egészségügyi Könyvkiadó, Budapest V. Beloiannisz u. 8. M. N. B. egyszámlaszám : 91.915, 272—48. k­linikai tanulmány ORVOSI HETILAP A Debreceni Orvostudományi Egyetem II. sz. Belklinikájának (igazgató: Petrányi Gyula dr. egyet. tanár) közleménye Cardialis elváltozások a Irta: PETRA­N A collagen betegségek klinikailag fontosabb cardiovascularis elváltozásait röviden — in medias res — ismertetném, ha meg volnék győződve en­nek az elnevezésnek a helyességéről. Bevezetőnek ezért a collagen-betegségek definitióját szeretném tisztázni. Az orvostörténetet végigtekintve tudjuk, hogy az aetiopathogenezis mindig az érdeklődés előterében állott. A betegségeket az orvostudomány ősi idők óta a környezetből származó ártalmaknak tulajdonította. Miután a betegségek nagy részét nyilvánvalóan nem tudták visszavezetni természetes okokra, nagyon hosz­­szú ideig animisztikus-theurgikus hiedelmek hátrál­tatták aetropathogenetikai ismereteink fejlődés­éit. For­radalmi fejlődést a bakteriológia hozott. Miután na­gyon sok ismeretlen eredetű betegség kóroka tisztá­zódott, a múlt század végén és századunk elején úgy látszott, hogy minden betegségnek meg lehet keresni a kórokozó baktériumát. A „minden a bakteriológia” éra azonban nem tartott sokáig, mert egyrészt nem minden betegségnek lehetett megtalálni a bacilusát, másrészt egyéb tudományágak is­­hatalmas fejlődésnek indultak és ezek által látókörünk jelentősen kiszélesedett. Bak­teriológiai alapon, a betegségeket mindenesetre két nagy aetiológiai csoportra lehet osztani: bakteriális és nonbakteriális betegségekre. A nonbakteriális csoport betegségeinek egy részéről kiderült, hogy láthatatlan mikrobák okozzák és a vírusok keresése az ismeretlen aetiológiájú nonbakteriális betegségek hátterében még most is tart. Jellemző példa erre a rheumás betegség­­csoport és — noha a rheumás láz aetiológiájában az elindító streptococcus­­aetiologia eléggé bizonyítottnak és a sensibilisatiós allergiás-autoagresisiós pathogene­­zis eléggé valószínűsítettnek látszik — mégis időnként napvilágot látnak közlések, melyek a vírus-aetiológia lehetőségét nem engedik még teljesen elejteni. Betegségek közös aetiológiájára, vagy külön­böző aetiológiák mellett közös pathogenezisére, in­direkt úton is következtethetünk bizonyos való­színűséggel, anélkül, hogy a lényeget magát pon­tosan ismernénk, így pl. néhány ismeretlen aetio­­lógiájú gyulladásos betegséget egy csoportba lehet . Az 1957. évi Balatonfüredi Orvosi Napok kere­tében tartott előadás. YI GYULA dr. sorolni, közös szövettani jellemvonások alapján. Ezeket a histopathologiai jellemvonásokat először Kiinge foglalta értelmi egységbe. A tipikusnak mondott közös jellemvonás a fibrinoid elváltozás a kötőszövetben. Azon feltételezés alapján, hogy a fibrinoid a kötőszövet collagen-rostjainak degene­­rátiójából származik, Klemperer és munkatársai ezeket a betegségeket collagen betegségeknek ne­vezték el. E különböző klinikai képpel járó, önálló­nak látszó betegségeknek klinikai szempontból is egy csoportba sorolását az a feltételezés tette jo­gossá, hogy a közös, vagy hasonló histopathologiai és histochemiai elváltozásokért közös, vagy ha­sonló pathogenezis lehet felelős és így a therapia alapelvei is azonosak lesznek. Klemperernek elsősorban morphologiai, pusz­tán a kóros történés helyét megjelölő collagenesis fogalma azonban sem klinikai gyakorlati, sem pedig szemléleti szempontból nem jelentett hala­dást. Kiingének mindjárt magyarázatot is adó allergiás-hyperergiás pathogenetikai nézetéhez ké­pest. Kétségtelen azonban, hogy az emberi beteg­ségekkel analógiába hozható állatkísérleti bizonyíté­kok ellenére (Masugi, Rich stb.) is jogosnak látszik Klemperer ellenvetése, mely szerint a tipikusnak vett fibrinoid elváltozás nem lehet specifikus, mert olyankor is megtalálható, amikor a sensibilisatio nehezen tételezhető fel (ulcus pepticum, trauma stb.). Ugyanakkor további vizsgálatok Klemperer collagenosis elnevezését is alapjában ingatták meg, mert kimutatták (Altschuler és Angevine), hogy a kötőszövet fibrinoidos elváltozása nem a collagen rostok degenerá­ciójából keletkezik, hanem való­színűleg azáltal, hogy a plasmából átszivárgó kó­ros anyagok (fehérjék, mucoproteidek?) a kötő­szöveti alapállományban lerakódnak. A fibrinoid olyan alkotórészeket tartalmaz, melyek a collagen­­ben, ill. ép alapállományban nem fordulnak elő és fizikokémiai tulajdonságai is eltérőek. Ily módon collagen betegségekben * 329 27

Next