Orvosi Hetilap, 1959. március (100. évfolyam, 9-13. szám)
1959-03-01 / 9. szám - Sós József: Az éhezés pathológiájának újabb eredményei
ORVOSI HETILAP 1959. 9. elő és végül fibrózishoz vezet. Ha más kórokozó behatással társul a fehérjehiány, akkor májnekrozisok jönnek létre. Masszív nekrozis gyorsan halálhoz is vezethet, míg a kisebb nekrozisok cirrhosist fejlesztenek ki. Néha gyulladásos, beszűrődéses, vérzéses jellegű májkárosodás is észlelhető. A kísérletes munkák azonban egyöntetűen arra mutatnak, hogy a fehérjehiányra zsírmáj és cirrhosis fejlődése jellemző. Fehérjehiányos táplálás közben a májstruktúra gyorsan megváltozik. A májsejtekben a sejtmagvak és nukleolusok mérete és aránya eltolódik (Stelnam, Montreuil, Zajdela). Változik a májfermentek aktivitása. Csökken egyes aminosavak képzése (Berezovskaja és Smirnova). A máj fehérjetartalma gyorsan és érzékenyen reagál a táplálék-fehérje változásaira. Ennek alapján a táplálék-fehérjék biológiai értékét többen a májfehérjék regenerációján mérik le (Hamson és Long, Fekete és Korpáczy). Az éhezéses és fehérjehiányos májkárosodásokat, sajnos, sok emberi megfigyelés is feltárta. Aykroyd Indiában, Gilman és Irving Dél-Afrikában, Ferro—Luzzi Afrikában, mások Kelet-Ázsiában, de sokan Európában és Amerikában tanulmányozták következményeit. Fogolytáborok és koncentrációs táborok egészségügyi adatai is egyöntetűen arra mutattak, hogy a fehérjehiány minden formája májkárosodással jár. A májkárosodás különböző formái és súlyossági foka az általános fehérjehiány mellett érvényesülő egyéb hiányosságra vezethetők vissza. Az anaemia sokféle típusú lehet éhezésekben. Hyperchrom és hypochrom, makrocytás és mikrocytás is előfordul. Ha kísérletben egyéb kórokozó körülmények kirekesztésével izolált fehérjehiányt idézünk elő, kissé hypochrom anaemiát kapunk. Ellenben, ha a fehérjehiányt pl. L-aminosavak hiánya súlyosbítja, az eredmény hyperchrom, makrocyter anaemia anisocytosissal, poikilocytosissal és polychromasiával. Tehát perniciosaszerű vérszegénység. Az anaemia és hypoproteinaemia nem azonnal jelentkeznek a fehérjehiányos táplálás kezdetekor. Egy ideig a szervezet a májfehérjék, majd izomfehérjék mobilizálása révén fenntartja a vérfehérjék közel normális szintjét. Amíg a testsúlycsökkenés egyenletes, a vérfehérjék fokozatosan gyorsuló görbét írnak le (2. ábra). A hypoproteinaemiára általános fehérjehiányban jellemző, hogy az albumin fogyása gyorsabb és jelentősebb, mint a globulinoké. Emiatt a globulinok viszonylagos növekedése mutatkozik. Azonban már 100 ml vérben is az egyes frakciók abszolút mennyisége csökken és még kifejezettebben csökken bármelyik fehérjének az összes vérmennyiség alapján számított tömege. Ha az albumin mennyisége a normál érték felére mérséklődik, éhezési vizenyő lép fel. Ez szinte indikátora a vérfehérje csökkenés mértékének. A N-egyensúly negatívvá válása összfehérjehiányban és az essenciálisként ismert aminosavak bármelyikének hiányában bekövetkezik. Újabb vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az éhezéssel járó fehérjehiányban nem állítja helyre a N- egyensúlyt fehérje adása. Fedezni kell a kalóriaszükségletet is a helyzet normalizálásához. Ez betegélelmezés szempontjából is fontos tétel, mert betegség alatt gyakori a kalóriahiányos táplálás. Szükséges tehát fokozottan törekedni a teljesen kielégítő táplálásra, mert különben fehérjevesztés következik be. A N-egyensúly negatívvá válásával közel egyenértékű jelként fogadjuk el a vér szabad aminosav, ammónia és maradék-N tartalmának növekedését, és ilyen termékek fokozott ürítését. Végül általános, minden fehérjehiányban bekövetkező jelenség a stressként ismert humorális változás. Ilyen jelenség azonban toxikozisokban, fertőzésekben és mindenféle kóros folyamatban bekövetkezik. Túl általános jellege miatt nem vehetjük számításba a specifikus fehérjehiány jelei között a hypophisis-mellékveserendszer funkciós változását. Kísérleteinkben mindezeken a közös jelenségeken túl az egyes aminosavak jellegzetes hiánytüneteit, a speciális jeleket kerestük. A kísérleteink itt leírt részét még fejlődésben levő, azonos, saját törzsű, mintegy 400 albino patkányon végeztük. Valamennyi kísérletet úgy állítottuk be, hogy a kívánt hiány a szükséglet 70—90%-a közötti legyen. Ilyen módon a jellegzetes tünetek kifejlődésére mód van, mert a hiány elég súlyos, viszont mégsem túl gyors az állatok pusztulása. Az egyes aminosavak hiányára bekövetkező specifikus syndromákat a szokásos módon szerkesztett tudományos nevekkel jelölhetjük: alysinosis, atyrosinosis, aglutaminosis, anisoleucinosis stb. Az emberi táplálkozás sajátosságai miatt ezeket valószínűleg ritkán látjuk izoláltan és tisztán, hanem inkább kombinációkban észleljük. Magam nem láttam a sok ezernyi emberen 1934—46 között végzett ilyen irányú vizsgálatunk közben olyan éhezést, amely egyszerre ne mutatott volna 5—6 féle tápanyag hiányára visszavezethető tünetet. Azonban az állatkísérletes lehetőségek tisztázzák a rejtett folyamatokat. Ebből az emberi éhezésekben is következtethetünk a domináló hiányosságra. A kóros folyamatok közül legsúlyosabbnak láttuk a triptofán-hiányt, közvetlenül utána a metionin-hiány következett (3. ábra). Ezek a teljes fehérjehiánnyal azonos, néha még súlyosabb hely 2. ábra. Testsúlycsökkenés, anaemia és hypoproteinaemia (A és H) fejlődése fehérjehiányos éhezésben.