Orvosi Hetilap, 1963. április (104. évfolyam, 14-17. szám)
1963-04-07 / 14. szám - Châtel Andor: A rheumás betegségek gyógyszeres kezelése
ORVOSI HETILAP therápia helyett stimulációs kezelést végezzenek, tehát ACTH-t alkalmazzanak. Copeman, Savage és Davis (Róma, 1961) 78 beteget kezeltek 6 hónaptól 7 évig, melyek közül 15 esetben elhagyatták az ACTH adagolását teljes remissio folytán, 13-nál azonban meg kellett szakítani a kezelést szerzett rezisztencia, 18 esetben pedig másodlagos tünetek fellépése miatt. Legrészletesebb West közleménye (1962), aki 94 rheumatoid arthritises 1—10 évig tartó ACTH kezeléséről számol be, megjegyezve, hogy csak 49 esetben volt a therápia 1—10 évig folytatandó. Legkimagaslóbbnak mutatkozik az eredmény annyiban, hogy csak egytizedrész annyi csonterosio keletkezett betegeinél, mint a kontrollsorozatban és csak egyhetedrész annyi, mint az arannyal kezelt betegeknél az Empire Rheumatism Council vizsgálati sorozatának adatai szerint. 32 betegen abba kellett hagyni a kezelést 1 éven belül, mert egy esetben nem volt kielégítő eredmény, 22 esetben rezisztencia fejlődött ki, 6 beteg meghalt különböző okokból (2 polyarteritis nodosa), így maradnak ki a súlyos betegek, de 4 esetben teljes vagy részleges remissio folytán hagyhatták abba a kezelést, ami 8%-nak felel meg. A beteg nem tűrte a mindennapos injekciózást. A corticotrophormonnal való kezelés tehát valóban az ideális hormontherápia és a kb. 10% teljes remissio a legjobb eredmény, amelyet e téren el lehetett érni. Az a sajnos kevés beteg, aki sikerrel reagál és a napi injekciókat eltűri, valamint azok anyagi feltételeit is vállalhatja, ez idő szerint a legjobban jár a polyarthritisesek közül. A szer drágasága egyelőre a legnagyobb akadály és itt is felmerül a kérdés, hogy a 10% remissiós nem tartozik-e a spontán gyógyuló betegek csoportjába. Corticosteroidok lokális, intraarticularis, periarticularis, epiduralis vagy transsacralis alkalmazása az utóbbi években terjed és évről évre jobb készítmények kerülnek kezünkbe. Leghatásosabb jelenleg Hollander (13) szerint a triamcinolon-acetid tertiner butyl acetatja. Nem kell itt megemlítenem, hogy nagy különbség van a lokális alkalmazás eredményében aszerint, hogy valóban gyakorlott vagy gyakorlatlan kéz adja be azt, tehát a gyógyszer eljut-e rendeltetési helyére: az ízületi üregbe, dura alá stb. Elhagyva a kifejezetten gyulladásgátló szereket, rátérek a valamikor oki therápiának tekintett aranykezelésre és ennek új vetélytársára, a chloroquinra. Az arany therápia a cortison megjelenésekor, mint tapasztaltuk, súlyos presztízs veszteséget szenvedett, melyből még mai napig sem épült fel teljesen, dacára Forestier (11), Edström (8) és mások hosszú évtizedes jó tapasztalataik alapján sok száz esetben elért sikereinek. Hazánkban a kezelés kényelmetlen kivitelén kívül, fokozatos elmaradásának fő oka, hogy megfelelő készítményt évek óta nem lehet beszerezni. Indikációját Forestier-vel (1961) egyetértve úgy fogalmazhatjuk, hogy legeredményesebb (80%-ban) a betegség első éveiben elkezdve az aranykúrát és éveken át folytatva fenntartó adagokban. Az eredmények saját tapasztalataink szerint is gyengülnek, minél előrehaladottabb stádiumban kerül a beteg kezelésre, ami természetesen azt a gyanút kelti a szkeptikusokban, hogy a jól reagáló friss esetek tulajdonképpen az első év folyamán kb. 15%-ban bekövetkező spontán remissiós betegekből kerülnek ki. Ez azonban, ahogy a számok is jelzik, nem helytálló, ezenfelül Michette és Vanslype (1958) azt tapasztalták, hogy az aranykezelés (1200 mg 3 hónap alatt) az 1 évnél rövidebb ideje fennálló rheumatoid arthritises betegek haemagglutinációs próbáját is befolyásolta az esetek 47%-ában, míg az 1 évnél hosszabb ideje fennálló betegségnél csak 6,6%-ban. Ezt az Empire Rheumatism Council (1961) nagyszámú kontrollal végzett therápiás kísérletei is bizonyították. Sajnos, azt is megmutatták, hogy az aranykezelésnek a folyamat progressziójára, tehát a porcpusztulásra kimutatható hatása nincs, ami nagyon gondolkodóba ejt az arany hatásmódját illetően. Az arany mellett lassan tért hódított a chloroquin, — nálunk resochin vagy nivaquine néven —, és a hazai Delagil. Hatása lassan fejlődik ki, éppen ezért több hónapon át kombinálni kell symptomatikusan ható antirheumaticumokkal. Ilyen hazai készítmény híján nálunk nehezen terjedt el a chloroquin kezelés, legalábbis ritka az a beteg, aki valóban módszeresen kapja a gyógyszert 12 éven át. Eltekintve az erre érzékeny egyéneknél jelentkező gyomorpanaszoktól, komoly szövődménye a chloroquin kezelésnek a corneában való „kicsapódása”, mely múló és felszívódik a szer kihagyása után. Tragikus szövődménye a retinopathia, mely hosszabb szedésre jelentkezik és, irreparabilis. Érdekes, hogy Schmidt és másainak (1961) megfigyelései szerint az elektroretinogramm resochin kezelés alatt elváltozásokat mutat, melyek még 1 évvel annak félbeszakítása után is fennállanak, de ekkor megszűnnek. Corticoidok egyidejű adagolása részben véd, vagyis kompenzálja a resochin-hatást. Leggyengébb oldala a chloroquinnak, hogy a remissio csak hónapokig tart a szer kihagyása után, úgyhogy ismételten el kell kezdeni a féléves kúrákat. A vázolt gyakorlati kérdéseken túlmenően csak röviden óhajtok a legújabb, főleg nyugati készítményekre kitérni, így a degeneratív kórformák oki kezelésére bevezetett csontvelő-porckivonatokra (Rumalon), továbbá a myotonolyticumokra (Paraflex), mely utóbbiaknak a spasmusok leküzdésében igen kifejezett adjuváns szerepük van. Több hazai szerzőnek van e téren jó tapasztalata, de nyilván még hosszabb időbe telik, mielőtt véglegesen állást foglalhatunk értékelésükben. Hátra van a rheumás betegségek gyógyításában legnehezebb, de legérdekesebb kérdés, mely mélyen belenyúl e betegségcsoport pathogenesisének és pathológiájának lényegébe. Az ideális és elérendő cél az volna, hogy pontosan kiderítve és megismerve a rheumás folyamat pathogenesisét, biokémiailag gondolkodva illesszük bele a chemotherápia megfelelő eszközét, mint kulcsot lakatjába, ahogy a bacteriostaticus chemotherapeutikumok és antibiotikumok beleszólnak a baktériumok anyagcseréjébe. Ettől még távol vagyunk, mert egyrészt nem ismerjük a rheumás folyamat bio-