Orvosi Hetilap, 1977. október (118. évfolyam, 40-44. szám)

1977-10-23 / 43. szám - EREDETI KÖZLEMÉNYEK - Fehér János - Jakab Lajos - Lengyel Gabriella - Romics László: Serum glycoproteid vizsgálatok májbetegségekben

Egyes glycoproteidek concentratiójának változása idült májbetegségekben Tábláza rést nem találtunk. Hypercholesterinaemiával járó chronicus cholangio-hepatitises betegek esetében igen jelentősen megnőtt a serum haemopexin szintje. Az alpha-l-antitrypsin concentratio átlaga az általunk vizsgált csoportokban általában érdemle­gesen nem változott, csupán alkoholos típusú cir­rhosis esetén észleltünk növekedést. A serum prosomucoid concentratio a chroni­cus gyulladásos májbetegségek során csökkenő ten­­dentiát mutatott ugyan, de a csökkenés mértéke csak cirrhosis hepatis esetén volt significáns. A hyperlipidaemiás csoportokban, beleértve a cho­­langiohepatitises csoportot is, statisztikailag érté­kelhető eltérést kimutatni nem tudtunk, bár bizo­nyos emelkedő tendencia az adatok alapján leol­vasható. A serum albumin szint a controllhoz (4,5 ± 0,6) képest hepatitis chronica aggressivaban (3,0 + 0,7) significánsan (p=0,01), postnecrotikus cirrho­sisban (2,5 + 0,8) igen jelentősen (p=0,001) csök­kent. Alkoholos cirrhosisban (3,8+ 0,5) a csökkenés kisebb volt (p=0,05). Megbeszélés A serum glycoproteidek viselkedésének tanul­mányozása több jelentős eredményre vezetett. Tisztázódott néhány glycoproteid élettani, bioló­giai jelentősége. Bizonyos változások egyes beteg­ségekben törvényszerűek, diagnosztikusan felhasz­nálhatók. Ugyanakkor más glycoproteidek vonat­kozásában, melyeknek biológiai szerepe ismert ugyan, a megfigyelések még az adatgyűjtés stá­diumában vannak, s ezek az adatok helyenként ellentmondásosak. A máj betegséget kísérő glycop­roteid változások annál jelentősebbek, mivel a gly­coproteidek döntő része a májban termelődik. Ké­zenfekvőnek látszik az az elképzelés, hogy máj­­laesiét a csökkent fehérje synthesis miatt alacso­nyabb serum glycoproteid szint kíséri. Nem hagyható azonban figyelmen kívül az a lehetőség sem, hogy megváltozhat ilyenkor a katabolikus folyamat is, mely a serum glycoproteid vonatko­zásában az előbbivel ellentétes eredményekhez ve­zethet. A serum haptoglobin szint csökkenés chroni­cus hepatitisben és cirrhosis hepatis során a máj csökkenő, vagy csökkent fehérje synthesisének kö- 2580 vetkezménye lehet (2). Az irodalmi hivatkozások­kal egybehangzóan erre utalnak saját adataink is, chronikus aggressiv hepatitisben és postnecro­tikus cirrhosisban. Hyperlipoproteinaemiában, steatosis hepatis esetén és alimentáris típusú (al­koholos) cirrhosis során azonban emelkedett se­rum haptoglobin szintet találtunk. Ez a megfigye­lésünk összhangban van Lamy és munkatársai (16) adataival, akik chronikus alkoholisták eseté­ben a haptoglobin szint kifejezett emelkedését ta­lálták, mely corticosteroid kezelésre nem változott meg. Nyilvánvaló ugyan az utóbbi esetekben is a máj­károsodás, hisz a szövettani kép erre utal, de mégis feltételezhető, hogy a májsejtek haptoglobin synthesise a lipid lerakódás folyamán nem csök­kent érdemlegesen. Ezekben az esetekben a kata­bolikus folyamatok csökkenése sem zárható ki. El­képzelhető, hogy valamilyen összefüggés van a haptoglobin szint alakulása és a serum lipid érté­kek viselkedése között, annál is inkább, mivel chronikus cholangiohepatitisben, mely hypercho­lesterinaemiával járt együtt, ugyancsak magasabb haptoglobin szintet észleltünk. A haptoglobinhoz hasonló functiójú haemo­­pexinnek a viselkedésére vonatkozóan, májbeteg­ségek esetén, kevés irodalmi hivatkozást találtunk. Adataink szerint, megegyezően Murray—Lion (20) adataival, súlyos májlaesióval járó májcirrhosis­­ban a haemopexin szint jelentősen csökken. Hy­­perlipidaemiában, hypercholesterinaemiával járó chronikus cholangiohepatitisben szintje a hapto­globinhoz hasonlóan növekedett. Az alpha-l-antitrysin hiány és májbetegség együttes előfordulását számos közlemény tárgyal­ja (1, 3, 5, 6, 27, 29, 30). Ugyanakkor vannak ada­tok arra vonatkozóan is, hogy az alpha-l-antitryp­­sin más betegségekben emelkedik (14, 19, 28). Ki­fejezett alpha-l-antitrypsin hiánnyal járó beteget anyagunkban nem találtunk. Az átlagértékeink nem térnek el érdemlegesen a controllcsoport ada­taitól. Figyelemre méltó viszont, hogy alkoholos típusú cirrhosisban az alpha­l-antitrypsin szintje megnőtt. Anyagunkban az prosomycoid concentratio az irodalmi adatokkal egybehangzóan csökkent chro­nikus hepatitisben és májcirrhosis során. Hyperli­­pidaemiával járó májbetegségben emelkedő ten­­dentiát figyelhettünk meg. Eredményeink alapján megállapíthatjuk, hogy — a serum haptoglobin, haemopexin és oro- Haptoglobin Haemopexin Alpha-l-anti­trypsin Orosomucoid mg/100 ml -—­­сл +1 Controll...................................................................................... Hepatitis chr. persistens...................................................... Hepatitis chr. aggressiva .................................................... Cirrhosis postnecrotica hepatis ......................................... Hyperlipoproteinaemia steatosis hepatis nélkül............. Hyperlipoproteinaemia steatosis hepatissal................... Cirrhosis alcoholica hepatis ................................................ Cholangiohepatitis chronica................................................ 167+14 164+ 37 114+13* 76+12*** 233+61 255+31* 297+ 45* 288+34** 78+3 86+13 91+12 55+4*** 97+4* 89+5* 84+7 110+ 34*** 294+18 274+ 22 334+19 304+ 18 342+ 47 281+19 465+ 27*** 340+ 48 90+7 87+4 74+6 63+3** 127+32 99+8 86+22 134+29 X = átlag s = standard error * = p< 0,05 ** = p< 0,01 *** = p «= 0,001

Next