Orvosi Hetilap, 1993. május (134. évfolyam, 18-22. szám)

1993-05-16 / 20. szám - Süle Tamás: Erzsébet királyné emléke orvosi vonatkozású érmeken

tin, melphalan, cyclophosphamid, predni­­solon; VBAP: Vincristin, BCNU, Adria­­mycin, prednisolon) eredményeivel össze­vetve megállapítják, hogy azoknál nem rosszabbak, s miután az V. MRC trial az eddigi legnagyobb a myelomás terápiás vizsgálatok közül, kisebb a valószínűsége annak, hogy eredményeiket a betegség közismert klinikai és prognosztikai hetero­genitása befolyásolhatta volna. Mindezek alapján az ABCM protokollt a myeloma kezelésében első lépésként java­solják alkalmazni. Jakó János dr. Gyógyítható-e a chronikus lymphoid leu­kaemia? Emmerich, В. Dcngler, R. (Abt. Hämat.-Onkol., Med. Klin. Klinikum In­nenstadt der Univ., München): Dtsch. mcd. Wschr., 1992, 117, 313. A chronikus lymphoid leukaemia (CLL) leukaemiás kórlcfolyású, alacsony maligni­­tású non-Hodgkin-lympohoma, incidenci­­ája a nyugati országokban a 3—6/100000 lakos, általában az 5—7. életévtizedben lép fel. Az immun-incompetens В-sejtek mo­­noklonális burjánzása szerzett antitesthi­ánnyal és a T-sejtes immunitás defectusával is jár. A tumortömeg mennyiségét jelző kli­nikai stádiumoktól függ a prognózis; a túl­élés 10 évnél hosszabb is lehet. Jelenleg a CLL a nem gyógyítható beteg­ségek közé tartozik. Kezelése — mint az alacsony malignitású non-Hodgkin­­lymphomáké általában — palliativ, amit a betegek magas kora is támogat. Korai stádi­umokban symptomatikus therapia, magas sejtszám esetén leukopheresis, splcno­­megaliában-hyperspleniában lépbesugár­­zás, magas kockázatú betegeken alfa­interferon adása jön szóba, előrehaladot­tabb stádiumokban COP, CHOP, POACH chemotherapiát alkalmaznak. A fiatalabb betegeken megkísérelnek ugyan agresszív kondicionáló kezelés után allogen csontve­­lótransplantatiót, de e módszer értéke még nem dönthető cl. Az utóbbi időben újabb szerekkel és the­­rapiás megközelítésekkel történnek próbál­kozások. Pentostatinnal (adenosin­­deaminase inhibitor) előkezelt betegekben is 20—34%-os remisszió érhető el, 2-chloro-deoxy-adenosinnal 44—53% a re­­missziós ráta, s ebben komplett rcmissziók is vannak. Legígéretesebb szer a Fludara­­bin (halogénezett adenosinszármazék), mely 13—36%-ban teljes, 39—44%-ban részleges remissziókat adhat (az előkczelt­­ség függvényében). Természetesen a keze­léseknek jelentős mellékhatásai is le­hetnek. Olyan vizsgálatok is folynak, melyekben a fenti szereket a CLL kezelésében hagyo­mányosan alkalmazott cytostaticumokkal kombinálják, elsősorban korábbi therapiák eredménytelensége esetén. Az újabb therapiás megközelítések alkal­mazása mellett felmerül a kérdés, hogy mi a teendő azokkal a betegekkel, akik teljes remisszióba kerülnek, ugyanakkor a későb­bi recidívák veszélye fennáll? Logikus len­ne ilyen esetekben a csontvelő transplanta­­tiót választani, de ennek ellene szól a betegek magas életkora és a transplantatio 30%-os letal itása, ezért ezt a lehetőséget csak fiataloknál használjuk ki, míg idősebb betegeken a daganatmcntcsségbcn fenntar­tó kezelés javasolható, például alfa­interferonnal. Pikó Béla dr. Rekurráló krónikus myeloid leukaemia kezelése mononuclearis donor sejtekkel T-sejt-mentes csontvelőátültetés után. Helg, C. L. és mtsai (Dcp. Med. Univ. Hosp., Geneva, Svájc): Schweiz, mcd. Wschr., 1992, 122, Suppi. 46/11. 46. Csontvelőátültetés utáni kontroll egyik alapja a graft-vcrsus-lcukaemia reakció, melyet egy 1990-ben közölt tanulmányra hivatkozva 3 relapsusban lévő transzplan­­tált CML-ás betegen mononuclearis sejtek­kel ismételtek meg. A betegek közül az egyik cytológiai, a másik kettő pedig hae­­matológiai relapsusban volt — egyikük ak­­celerált fázisban. A mononuclearis sejteket a donor csontvelőből nyerték sejtszepará­torral oly módon, hogy minden egyes beteg 8 napon keresztül 4 X 108 sejtet kapott. A folyamatos kontroll egyértelműen igazolta a chimerismus fennállását, hiszen a kerin­gő sejtek Phi negatívak voltak legalább két hónapon keresztül. Graft-versus-host be­tegség bórtünctei azonban mind a három­ban kialakultak kísérő májclváltozásokkal. Két betegnek átmeneti cytopeniája volt, a harmadik pedig csontvelőclégtelenséget követő alveoláris tüdővérzésben halt meg. A graft-versus-leukaemia reakció rekur­ráló CML-ben képes komplett regresszió kiváltására, de pancytopeniával mindig kell számolni, melynek súlyos következményei lehetnek. A transfundált sejtek optimális mennyiségét azonban most sem ismerik, mivel csak így lehet ezt a reakciót prolon­gálni és a graft-versus-host betegség előfor­dulását csökkenteni. Bán András dr. „Tapintható purpura”. Hoigné, R., Hun­­ziker, T. (Compr. Hosp., Drug Monitoring Bem/St. Gallen, Svájc): Schweiz, mcd. sehr., 1992, 122, 1271. A „tapintható” ncm-thrombocytopcniás purpura nyomásra cl nem halványuló infilt­rált bőrlaesio, szövettanilag leukocytovas­­culitisnck felel meg, a fvs-ek szétesésével jár együtt, spontán, néhány nap alatt eltű­nik. Amennyire egyszerű a felismerése olyan nehéz aetiologiai besorolása, de gya­korlatilag különféle fertőzések és gyógy­szerek váltják ki. Egyik formája a már 100 éve ismert Schönlein—Hcnoch-purpura, melynek kiváltásában főképpen strepto­­coccus-infckció szerepel, de nem zárható ki a gyógyszeres eredet sem. Pathogenesi­­sében IgA-ellenes antitesteknek, immun­­complcxeknek és complemcnt­­komponenseknek a jelentősége ismert. A folyóirat vezető közleményében 27 510 beteg közül részletesen dokumentálják azoknak az adatait, akik a Schönlein— Hcnoch-purpura klinikai tüneteit kimerí­tették. Felsorolják a feltehetően kiváltó gyógyszert, az expozíciós időt és az elválto­zás időtartamát. Ezek szerint a sulfametho­­xazolt tartalmazó Cotrimoxazol, floxacillin, glibenclamid, furosemid és chlortalidon voltak a leggyakrabban szereplő készítmé­nyek az ismertetett 13 esetben. Az első tü­netekig tartó expozíciós idő néhány nap, de egy esetben 20 hónap volt, és a purpura maximálisan 10 napig tartott, maculopapu­­losus, részben urticariás exanthema for­májában. Arra a következtetésre jutnak, hogy ha a tünetek a bőrre lokalizálódnak, akkor első­sorban gyógyszer lehet a kiváltó ok, míg nyálkahártya és ízületi tünetek kíséretében valamilyen infekció. Ha a tapintható purpu­ra actiologiájában az előbbi bizonyosodik be, akkor nemcsak a kiváltó gyógyszert, hanem a kémiailag rokon készítményeket is tanácsos elhagyni. Bán András dr. Myeloma és benignus intracranialis hy­pertensio. Wassan, H. és mtsai (Section of Med., Dep. Haematol, and Leukaemia Unit, Royal Marsdcn Hosp., Sutton, Nagy- Britannia): Br. med. J., 1992, 304, 685. Intracranialis nyomásfokozódás a vérkép­zőszervi megbetegedések közül inkább polycythaemia Verában, essentialis throm­­bocythaemiában és paroxysmalis éjjeli hae­­moglobuniruiában szokott előfordulni, fő­leg férfiakban. A szerzők 3 esetüket ismertetik, ahol az alapbetegség plasmocy­toma volt. Plasmasejtcs dyserasiát, multip­lex endocrinopathiával, polyneuropathiá­­val, szervmegnagyobbodással, M-protein jelenlétével és bőrelváltozásokkal ki lehe­tett zárni (Simpo-kór, ill. POEMS sy.). Az emelkedett nyomás liquorlcbocsátás és chemotherapia után minden esetükben nor­malizálódott. Megfigyeléseiket azért közölték, mert erre utaló irodalmat nem találtak, kivéve a plasmocytoma intracranialis formáját, amit a jelenlegi esetekben ki lehetett zárni. Az elváltozás feltehetően a liquor termelés és felszívódás zavarának a következménye. Mindegyik betegnek IgG típusú plasmocy­­tomája volt, hyperviscositasi tünetek nél­kül. Ritkasága ellenére tanácsos a vizsgálato­kat myeloma irányába is kiterjeszteni. Bán András dr. 1104

Next

/
Oldalképek
Tartalomjegyzék