Ukrajnai Magyar Krónika, 2004 (26-71. szám)

2004-11-27 / 46. (71). szám

2004. november 27. ‘T/Caf.yei'i (KnJT^rA$4 MÍf?IMIXd |R@­§tKm§t@M!K & [KlUTA TAS7 mMmBS» ífe@t@fcg§§É@M& 1 fCA. A halálos influenzavírus újabb titkai Járványügyi szakemberek az 1918-1919 között több mint 20 millió emberéletet követelő spanyolnátha vírusának újabb tit­kát fejtették meg. Az eredmény a jövő járványainak leküzdésé­ben is segíthet. S±Z influenzavírusnak három ún. szerotípusa (A, B és C), ezeken belül pe­dig több alfaja van. Az állati és humán megbetegedést egyaránt okozó A-típus­­ba sorolható vírusok kiterjedt járványo­kat, pandémiákat okoznak. Ezek közül az ismert legsúlyosabb az 1918-19-es, vi­lágviszonylatban több mint 20 millió ember halálát okozó spanyolnátha-hul­­lám volt. Az A-vírus felszíni szerkezetét két speciális molekula (ún. antigén) határoz­za meg, a hemagglutinin (HA) és a neuraminidáz (NA). A felszíni antigének folyamatosan változnak. Ez általában l­assan következik be, így az eltérés a ko­m­bi struktúrákhoz képest mindig csak mély. Gyors változás esetében azon­ban a vírus felszíni antigénjei hirtelen teljesen lecserélődnek és új, addig is­meretlen struktúra jelenik meg. Emiatt ■a népesség korábban megszerzett immu­nitása többnyire rövid időre szól, új antigenitású kórokozóval szemben ha­tástalanná válik, ami pandémia kialaku­lásának veszélyét teremti meg. Egy kanadai—japán kutatócsoport most újabb fontos felfedezésről számolt be a spanyolnátha vírusával kapcsolat­ban. 1999—2000-ben egykori áldozatok konzerválódott holttestéből sikerült ki­vonni a vírus példányait, s részlegesen rekonstruálták a kórokozó genetikai ál­lományát is. Erre alapozva Kavaoka Josi­­hiro és munkatársai sikeresen “legyár­tották” a halálos vírus hemagglutinint és neuraminidázt kódoló génjeinek mű­ködő változatait. A géneket napjainkban előforduló influenzavírusokba építették be, így olyan kórokozóhoz jutottak, amely a spanyolnátha fertőzőképességével bír. A keletkezett vírust egerekbe juttatták, amelyekben súlyos, vérzéssel kísért tü­dőbetegség fejlődött ki, hasonlóan az 1918-ban emberi áldozatoknál tapasztal­takhoz. A két gén közül a HA bizonyult bű­nösnek — számoltak be eredményeikről Kavaokaék a Nature című tudományos hetilapban. Amikor ugyanis a kísérletet a NA-gén kihagyásával megismételték, az egereknél ugyanazon tünetek jelentkez­tek. A NA-gén kizárólagos bejuttatását követően ellenben nem betegedtek meg a rágcsálók. A kórokozó a hemagglutinin segít­ségével képes a gazdasejthez kapcsolód­ni és a fertőző részeket a sejtbe juttatni. A kutatók valószínűsítik, hogy a spanyol­nátha vírusának hemagglutininja e tekin­tetben különösen hatékony lehetett. Egy­előre több elmélet is van arra vonatkozó­an, hogyan alakult ki e különösen pusztí­tó törzs. Kavaoka és kollégái azt tapasztalták, hogy a megfertőzött egerek szervezeté­ben nagymértékben megnőtt az immun­­rendszer sejtjei által termelt egyes fehér­jék, a citokinek és kemokinek szintje. Eb­ből pedig az következhet, hogy az immun­­rendszer egyensúlya hirtelen felborult, s vélhetően ez vezetett a fertőzöttek halá­lához. A thaiföldi madárinfluenza-járványt okozó, az influenzával rokon H5N1 vírus kapcsán a szakemberek attól tartanak, hogy a jelenleg még közvetlenül szárnyas­ról emberre terjedő vírus átalakul, és em­berről emberre terjedő világjárványt vált ki. Ez igazi katasztrófához vezethet: míg a spanyolnátha vírusa 100-ból egy, addig a H5N1 vírus 100-ból több mint 90 ember­nél halálos kimenetelű. Az utóbbival szemben oltóanyag még nem áll rendel­kezésre, s vírusellenes gyógyszer is csak korlátozott mennyiségben van. Mivel a H5N1 -vírussal megfertőzött embereknél ugyancsak megfigyelhető a citokinek szintjének emelkedése. Kava­oka és munkatársai remélik, hogy a fo­lyamatot megakadályozó gyógyszerek­kel a jövőben kezelhetők lesznek a sú­lyos emberáldozatokat követelő vírusfer­tőzések. Addig is a kezelés helyett a meg­előzésre kell hangsúlyt fektetni: fontos a laboratóriumok közti együttműködés és a szárnyasok közt fellépő helyi járványok megakadályozása. Új fejlemény egy ellentmondá­sos kutatási területen: a hosszú távú mobilhasználat megduplázhatja egy rit­ka agydaganat előfordulását. Az ada­tok szerint az extra esetek csak azon az oldalon alakulnak ki, amelyen a pá­ciens a telefont használja. A svéd Karolinska Intézet kutatói szerint a 10 évig tartó vagy ennél hosszabb mobiltelefon-használat meg­duplázza egy jóindulatú agydaganat, az ún. akusztikus neuróma kialakulásának kockázatát. Ez a betegség ugyan nem rák (vagyis nem rosszindulatú daganat), azonban a koponyaüregben való elhe­lyezkedése miatt veszélyes — a nö­vekvő sejttömeg hatására ugyanis fon­tos területek elhalhatnak. Bár a vizsgálatba bevont szemé­lyek száma viszonylag kevés volt (148 beteg kontra 604 egészséges kontroll), mégis ez az első eset, hogy világos bizonyíték született arra: a mobilhasz­nálat fokozhatja a dagazzatok kialaku­lásának kockázatát—írja a Nature napi hírmagazinja. 1998 óta, amikor az ENSZ Egészségügyi Világszervezete szerve­zésében 13 országban elindult a mo­biltelefonok hatásait felmérő vizsgálat­­sorozat (INTERPHONE), számos el­lentmondásos eredmény született ez­zel kapcsolatban. Az akusztikus neuróma a fül és az agy közötti kapcsolatot biztosító Vill­as agyidegen (halló-helyzetérzékelő ideg) fejlődik ki, és átlagos előfordulási aránya egy a százezerhez. A telefon­­használat következtében létrejövő ext­ra esetek mindegyike azon az oldalon alakult ki, amelyen a páciensek általá­ban használták a készüléket. Idén januárban dán kutatók a fenti­ekkel ellentétben arra jutottak, hogy nincs összefüggés a telefonhasználat és az akusztikus neuróma gyakorisá­ga között. Ők azonban jóval kevesebb személyt vizsgáltak, és elismerték, hogy a két vizsgálat eltérő eredményei ezzel magyarázhatók. 2005 elején a többi országból is várhatók a végleges eredmények, amelyeket aztán még na­­gyobb, több százezres vizsgálatok köv­­­vetnek. .­­ . , Az Ongo nyomán a Is ■2 & Ui “QJ

Next