Orvosi Hetilap, 1958. szeptember (99. évfolyam, 36-39. szám)
1958-09-21 / 38. szám - EREDETI KÖZLEMÉNYEK - Halász Tamás - Halászné Tauszk Éva - Szemere Pál: Serum glutamin-oxalecetsav-transaminase activitás meghatározása és klinikai jelentősége
ORVOSI HETILAP 1958. 38. Emelkedett LGOT activitás számos betegség jelzője lehet. Klinikai jelentőségére LaDue, Wroblewsky és Karmen mutatott rá először. Közleményük óta számos szerző foglalkozott ezzel a kérdéssel. LaDue és Wroblewsky mind myocardiális infarctusnál, mind hepatocellularis ártalmaknál diagnosticus testnek használja. LaDue és munkatársai gondoltak először arra, hogy a necroticus myocardiumból a transaminase bejut a véráramba. Feltételezésüket igazolták. Acut myocardialis infarctusnál emelkedett LGOT activitást talált Chinsky, Kéttűs, Nicole és még sokan mások. C. L. Agress kutyákon 1955-ben experimentális myocardialis infarctust hozott létre és pontos quantitativ összefüggést talált a SGOT activitás emelkedésének nagysága és az infarcerálódott izom tömege között. Sok szerző (Kéttűs és társai szerint myocardialis infarctus esetén a SGOT activitás 6— 12 óra múlva kezd emelkedni, 24—36 óra múlva éri el maximumát, 48—72 óra múlva kezd csökkenni, de emelkedett maradhat 5—18 napig is. A SGOT activitás meghatározásával tehát lehetőség nyílik arra, hogy biochemiai eljárással differenciálhassuk el az angina pectorist (ahol nem emelkedik a SGOT activitás) a myocardialis infarctustól. (LGOT activitás emelkedés van.) Számos bizonyíték van arra, hogy experimentális infarctusban, pulmonalis, lienalis, renalis vagy mesenterialis erek tartós lekötése alkalmával significáns SGOT activitás növekedést kapunk, ami arányban van a szövetpusztulás mértékével, de nem jön létre időleges érlekötés esetén. A SGOT activitás irodalmi adatok szerint (Chinsky, Kettűs, Karmen) hepatocellularis ártalmakban, hepatitis epidemicában igen magas; enyhén emelkedik elzáródásos sárgaságban (Chinsky), thorazin okozta hepatocellularis obstructióban. Obstructiós icterus és cytotoxicus sárgaság differenciálására és májfunctiós próbaként is alkalmazzák. Acut májsejt laesiók és atrophia flava hepatis legérzékenyebb jelzője a SGOT activitás emelkedése, mely szigorúan párhuzamosan halad a májsejtlaesio fokával. Acut CC14 mérgezés esetén két ízben pontosan végigkövethető volt és a javulás mértékét is jelezte a SGOT activitás (Molander és LaDue). Ők ebből a két esetből kiindulva részletes és pontos állatkísérleteket végeztek — patkányokat mérgeztek gyomorszondán át CCLI-al — és meghatározták a SGOT szintet. Eredményeikben a SGOT activitás emelkedését a máj ártalom legspecifikusabb indexének tartják, másrészt szoros correlatiót találtak a CCl4-ra létrejött centrololubaris zonalis májnecrosis és a SGOT activitás szint magassága között. Az acut májártalom legspecifikusabb jelzője lehet ezen enzym activitásának emelkedése. Molander és LaDue kísérleteiben a SGOT szint emelkedését érzékenyebb próbának találta, mint az alkaliphosphatase és a cholinesterase vizsgálatokat. Amíg a LGOT activitás szint 1000%-kal nőtt CC14 mérgezésnél, addig az alkaliphosphatase és cholinesterase értékek csak 100%-os változást mutattak. Sail eljárását Pulfrich-féle photométerre alkalmaztuk. Klinikánkon 1958. március óta 137 esetben végeztünk LGOT activitás meghatározást. Vizsgálataink szerint normálisnak fogadtuk el a 80 Karmen Egység (K. E.) alatti értékeket, emelkedettnek a 100—200 K. E. közöttieket, magas értéknek pedig diagnostikus szempontból a 200 K. E. felettieket tekintettük. Értékeinket azért számítottuk át K. E.-re, mert az irodalomban ezt használják általánosan, a SGOT activitás mértékéül. (Klinikai célra véleményünk szerint az enzym activitás 1930-ig egységekben való megjelölése áttekinthetőbb lennne.) Sail módszerét annyiban módosítottuk, hogy elektromos photométer helyett Pulfrich-féle photométeren, S 47-es szűrőn, 1 cm-s cuvettában olvastuk le az activitást. Pyroszőlősav standarddal felállított görbénk alapján számítottuk át, a Sail által közölt egyenlet szerint, az extinctiót Karmen egységre. Ezen kívül több kisebb módosítást hajtottunk végre (pl. nagyobb hígítást alkalmaztunk stb.), amelyek azonban a Sail által közölt eljárás lényegét nem érintik. A 137 eset közül normális értéket találtunk 97 esetben. Ezek között 47 egészséges emberi serum volt, a többi 50 serum klinikánkon bennfekvő olyan betegektől származott, akiknél az irodalmi adatok alapján LGOT activitás emelkedés nem volt várható. A 40 emelkedett érték diagnosis szerinti megoszlása: I. táblázat Hepatitis acuta A többi 50 klinikai beteg, akiknél a LGOT activitást 80 K. E. alatt találtuk, diagnosisai a következők: vég. neurosis, hypertonia, ulcus ventriculi seu duodeni, colitis, endarteritis obliterans, obesitas, nanosomia, hypofunctio hypophyseos, pancreatitis cr. (egy esetben) obstructiós icterus, pyelonephritis, M. Hodgkin, fibrosis pulm. appendiciis chr. és adnexitis chr. volt. Eredményeinkben az irodalmi adatokkal egyezően acut myocardialis infarctus, hepatitis acuta és cirrhosis eseteiben, erősen emelkedett értékeket kaptunk. Így véleményünk az, hogy az acut és progressiv májsejtártalomnak, valamint az infarcerálódott myocardium pusztulásának valóban érzékeny indikátora a SGOT activitás emelkedése. Feltűnő, hogy három tumoros és egy Brilly Summers-kóros esetünkben is erősen emelkedett értéket kaptunk. Két exitált és boncolás alkalmával súlyos májcirrhosist mutató betegünkön, a progressio jeleként a SGOT activitás, párhuzamosan a klinikai tünetekkel, emelkedett. Normális vagy enyhén emelkedett Név Életkor A betegség fennállási ideje Se bi mg% Thymol Eta * Megjegyzés 1. B. M. . 56 é. 14 nap 10,72 5,7 256 2. B. P. .. 70 é. 3 nap 8,22 6,5 386 3. Sz. A... 49 é. 11 nap 1,4 0,4 386 4. H. M... 18 é. 2 nap 1,2 5,0 134 5. H. J. .. 30 é. 14 nap 13,78 7,5 350 6. H. P. . 56 é. 6 nap 5,14 0,9 705 7. P. F. .. 31 é. 10 nap 15,58 4,9 903 8. H. I. .. 28 é. 15 nap 26,0 8,0 298 alk. phosph. 5 B.E. 9. Cs. L... 35 é. 8 nap 6,0 3,0 550 10. D. M. dr. 27 é. 2 nap 2,76 7,7 428 alk.phosph. 4 B.E. Sere: 3000