Szemészet, 1990 (127. évfolyam, 1-4. szám)
1990-02-01 / 1. szám
Szemészet 127. 1—6. 1990. A Pécsi Orvostudományi Egyetem Szemészeti Klinikájának (igazgató: egyetemi tanár) közleménye Hemoreológiai tényezők szerepe simplex glaucoma betegek látótérkieséseinek progressziójában PÁMER ZSUZSANNA ÉS KOVÁCS BÁLINT A simplex glaucoma klinikai jellemzője a nyitott elülső csarnokzug mellett jelentkező magas szemnyomás, papilla excavatio és/vagy rost típusú látótérkiesés. A glaucomás látóidegfő-károsodás és a látótérkiesés kialakulásának mechanizmusa vitatott. Sok szerző szerint a funkciókárosodás elsődleges oka az emelkedett szemnyomás, mely a lamina chibrosa disztorziójával mechanikus úton strangulálja az idegrostokat [19], vagy akadályozza az orthográd és retrográd axoplazmatikus áramlást [14]. A vaszkuláris elmélet követői szerint glaucoma akkor jön létre, ha az intraoculáris nyomás és a papillát ellátó erek intravazális vérnyomása közötti egyensúly felbomlik [7, 8, 9], akár a szemnyomás emelkedése, akár a ciliaris erek vérnyomásesése következtében [8]. Ez utóbbi esetben „low tension” glaucomáról beszélünk [8]. Simplex glaucomás betegek szemnyomásának gyógyszeres vagy műtéti kompenzálása sajnos az esetek jelentős részében nem akadályozza meg a látótér romlását [12, 17, 20, 23], mely arra enged következtetni, hogy egyéb, feltehetően vaszkuláris komponensek is szerepelnek a pathogenezisben [2, 12]. Simplex glaucoma és a retinális vénás occlusio gyakori társulása [1, 3, 21] sugallta annak lehetőségét, hogy a vénás elzáródásban leírt vérviszkozitási eltérések [10, 16] valószínűleg szerepet játszhatnak a glaucomás papilla-excavatio és a látótérprogresszió létrejöttében is [5]. Beteganyag és módszer 65 simplex glaucomában szenvedő beteg klinikai és hemoreológiai adatait hasonlítottuk össze 25 kontroll egyén adataival. A simplex glaucomás csoport tagjait klinikánk szakrendelésén ellenőrzött betegek közül az alábbi kritériumok figyelembevételével választottuk ki: nyitott elülső csarnokzug, glaucomás papilla- és/vagy látótérkárosodás, gyógyszeres beállítást, illetve glaucoma ellenes műtétet követően a normális tartományba eső szemnyomás, és a látótérvizsgálatot befolyásoló törőközegi borusságok hiánya. A kontrollok klinikánkra szürkehályog, illetve plasztikai műtét céljából felvett, vagy ambulanciánkon szemüvegrendelés céljából jelentkező, glaucomás funkciókárosodásban, vagy akut vaszkuláris megbetegedésben nem szenvedő önkéntesek voltak. A betegek előzetes megbeszélés után reggel 8 órakor éhgyomorral jelentkeztek vérvételre. A rutin laboratóriumi vizsgálatok mellett (vörösvérsejtszám, fehérvér,ujjt szám, vérsejtsüllyedés, hemoglobin, szérum elektrolitok, máj- és vesefunkciós érflv/.c, vérzsírok, összfehérje,módgyomri vércukor) lipoid- és fehérje elektroforézis is történt, Clause szerint módosított Biuret-próbával a szérum fibrinogén szintet is meghatározták. A plazma- és teljes vérviszkozitási méréseket heparinnal anticoagulált vérből a vérvétel után 2 órán belül „Hevimet 40” kapilláris viszkoziméterrel végeztük. A teljes vérviszkozitási mérések 10 és 240 l/sec sebességgrádiens között 24 ponton történtek. Az adatok feldolgozásánál a 90 l/s-on mért értékeket vettük figyelembe. A vérvételt követő szemészeti ellenőrzéskor látásélesség, látótér és szemfenékvizsgálatot, valamint szemnyomásmérést végeztünk. A glaucomára vonatkozó korábbi klinikai adatokat a betegek kórlapjából nyertük. Minden beteget kikérdeztünk a kísérő betegségek, ivási és dohányzási szokások irányában. Az eredményeket Wilcoxon-Mann-Whitney-féle nonparametrikus statisztikai próbával és rang-korrelációs teszttel analizáltuk. * \T