Orvosi Hetilap, 1940. május (84. évfolyam, 18-21. szám)

1940-05-04 / 18. szám - EREDETI KÖZLEMÉNYEK - Gömöri Pál - Sármai Ernő: A hypochloraemiás mésznephrosis jelentősége a hypochloraemiás azotaemiában

84. évfolyam. 18. szám. Budapest, 1940 május 4. ORVOSI HETILAP Alapította: MARKUSOVSZKY LAJOS 1857-ben. Folytatták : ANTAL GÉZA, HŐGYES ENDRE, LENHOSSÉK MIHÁLY, SZÉKELY ÁGOSTON. Szerkesztőbizottság : HERZOG FERENC, MISKOLCZY DEZSŐ, GORKA SÁNDOR, HÜTTL TIVADAR, VÁMOSSY ZOLTÁN, VIDAKOVITS KAMILLÓ, REUTER KAMILLÓ, JENEY ENDRE, FELELŐS SZERKESZTŐ : VÁMOSSY ZOLTÁN. SEGÉDSZERKESZTŐ : FRITZ ERNŐ. TARTALOM: Gömöri Pál és Sármai Ernő: A hypochloraemiás mész­­nephrosis jelentősége a hypochloraemiás azotaemiában. (233—234. oldal.) Mezei Béla: Emboliás parkinsonismushoz társuló psychosis. (234—235. oldal.) Telegdi István: Chemotherapiás eredmények meningitis epi­­demicában. (235—237. oldal.) Melléklet: Az Orvosi Gyakorlat kérdései. (37— 40. oldal.) Irodalmi szemle: (237—238. oldal.) Könyvismertetés: (238­—239 oldal.) Egyesületek ülésjegyzőkönyvei: (239. oldal.) 45. Fürdőügyi Congressus: (239—240. oldal.) Lapszemle: (240. oldal.) Vegyes hírek. Hetirend: (241—242. oldal.) EREDETI KÖZLEMÉNYEK A Pázmány Péter Tudományegyetem I. sz. belklinikájának közleménye. (Igazgató: Herzog Ferenc ny. r. tanár.) A hypochloraemiás mésznephrosis jelentősége a hypochloraemiás azotaemiában. Irta: Gömöri Pál dr. és Sármai Ernő dr. A hypochloraemiás uraemiában elhalt betegek ve­séjén az esetek túlnyomó részében számottevő anató­miai elváltozást találni nem lehet. Ismeretes, hogy szá­mos esetben különösen hányás, hasmenés után, diabe­teses comában súlyos, halálosan végződő azotaemia fej­lődik ki, anélkül, hogy a boncolás a veséken olyan el­változásokat derítene ki, ami a veseműködés zavarát, illetőleg az azotaemiát megmagyarázná. Éppen ezért szokás ezen azotaemiákat extrarenális azotaemiának ne­vezni. Ezen azotaemiák oka mai felfogásunk szerint az exsiccosis, az exsiccosis pedig a filtratiós nyomás csök­kenése, illetőleg a keringés meglassulása által vezet a veseműködés zavarára. Ezek szerint tehát az azotaemia létrejöttében extrarenalis tényezőknek, mégpedig a ke­ringés megváltozásának van szerepe. Régebb óta ismeretes azonban, hogy a számos nega­tív boncolási lelet mellett előfordulnak olyan esetek, ahol a veséken zsíros degenerálás mellett mészlerakó­­dás, elhalás található, így Nazzari már 1896-ban mészle­­rakódást talált a veséken pylorus stenosisban elhalt be­tegeken. Később mások is hasonló elváltozásokat írtak le és állatokon kísérletben hasonló jelenséget tudtak létrehozni. Állatkísérletekben a pylorus lekötése után már 48 óra múlva jelentős elváltozások voltak a veséken Ezen hypochloraemiás mésznephrosisnak, a hypochlo­raemiás uraemia pathogenesisében nem tulajdonítot­tak általában nagyobb jelentősséget mindaddig, amíg Gsell és vele egy időben Rohland eseteik kapcsán fel nem vetették azt a kérdést, hogy váljon az uraemia oka, legalább is részben, nem a vesék anatómiai elváltozá­sában keresendő-e? Tschilow pylorus stenosisban elhalt betegének veséjében pedig Fahr a sublimátvesére em­lékeztető olyan súlyos necrosisokat és mészlerakódáso­­kat talált, ami szerinte elegendő az azotaemia létre­jöttéhez. Ez adatok ismeretében joggal merülhet fel az a kér­dés, vájjon a hypochloraemiás azotaemiák eredete tény­leg extrarenális-e? Nem kétséges, hogy az esetek túl­nyomó többségében anatómiai elváltozás a veséken nem található. Tisztán extrarenális azotaemiák tehát kétség­telenül vannak. Igaz ugyan, hogy a formalin fixálás kö­vetkeztében megtörténhetik (hangyasav-képződés), hogy a mész a vesékből már a fixálás alatt kioldódik és így a boncoló figyelmét a mészlerakódás elkerülheti. Kétség­telen azonban, hogy vannak extrarenális azotaemiák, melyekben sem hypochloraemia, sem alkalosis nincs. Már­pedig Kerpel—Fronius és Martyn újabb vizsgálatai szerint a hypochloraemiás mésznephrosis létrejöttének feltétele az alkalosis. Ők kimutatták, hogy ha macskák­ban sóelvonással exsiccosist hozunk létre, mészlerakó­dás csak akkor található, ha a sóelvonás olyan termé­szetű volt, hogy azt alkalosis is követte. Valóban az iro­dalomban közölt esetek úgyszólván mind hányással kap­csolatban voltak. Más eredetű súlyos extrarenális azo­taemiában, mint például a cukorbajos comában észlel­hető azotaemiában annak ellenére, hogy ez az ezotae­­mia olyan súlyos lehet, hogy a halál a cukorbajos anyagcserezavar megjavulása ellenére uraemiában be­következhet, — olyan veseelváltozást, ami a hypoch­loraemiás mésznephrosis képének felelne meg, sohasem találtak. Más kérdés azonban, hogy azokban az esetek­ben, mikor a mésznephrosis valóban előfordul, meny­nyiben okolható a vese anatómiai elváltozása a vese­működés zavaráért. Jelen kísérleteinkben azon kérdést akartuk megvizsgálni, hogy azok a vesék, melyekben a mésznephrosis képe megtalálható, milyen teljesítőképes­séggel bírnak? A kérdés eldöntésére véleményünk szerint az egy­szerű klinikai észlelés nem alkalmas. Egyrészt a hypo­chloraemiás mésznephrosist in vivo nem áll módunkban megállapítani, másrészről, ha a post mortem diagnosis igazolná is a feltett hypochloraemiás mésznephrosist, nagyon nehéz lenne eldönteni, hogy az esetleg észlelt veseműködészavar mennyiben írható az anatómiai el­változás rovására vagy mennyiben kell azt vesén kívüli okokra, így az exstccosisra, illetőleg a filtratiós nyomás esésére vagy a keringés meglassulására visszavezetnünk. Nem szabad ugyanis megfeledkeznünk arról, hogy bon­colásra tulajdonképpen csakis azok az esetek kerülnek, melyekben az exsiccosis megszüntetését, illetőleg a ke­ringés megjavítását célozó therápiás beavatkozásaink hatástalanok maradtak. Extrarenális okokat tehát ezek­ben az esetekben kizárni sohasem lehet. E megfontolás alapján igyekeztünk a kérdést állatkísérletekben meg­oldani.

Next