Orvosi Hetilap, 1940. május (84. évfolyam, 18-21. szám)
1940-05-04 / 18. szám - EREDETI KÖZLEMÉNYEK - Gömöri Pál - Sármai Ernő: A hypochloraemiás mésznephrosis jelentősége a hypochloraemiás azotaemiában
84. évfolyam. 18. szám. Budapest, 1940 május 4. ORVOSI HETILAP Alapította: MARKUSOVSZKY LAJOS 1857-ben. Folytatták : ANTAL GÉZA, HŐGYES ENDRE, LENHOSSÉK MIHÁLY, SZÉKELY ÁGOSTON. Szerkesztőbizottság : HERZOG FERENC, MISKOLCZY DEZSŐ, GORKA SÁNDOR, HÜTTL TIVADAR, VÁMOSSY ZOLTÁN, VIDAKOVITS KAMILLÓ, REUTER KAMILLÓ, JENEY ENDRE, FELELŐS SZERKESZTŐ : VÁMOSSY ZOLTÁN. SEGÉDSZERKESZTŐ : FRITZ ERNŐ. TARTALOM: Gömöri Pál és Sármai Ernő: A hypochloraemiás mésznephrosis jelentősége a hypochloraemiás azotaemiában. (233—234. oldal.) Mezei Béla: Emboliás parkinsonismushoz társuló psychosis. (234—235. oldal.) Telegdi István: Chemotherapiás eredmények meningitis epidemicában. (235—237. oldal.) Melléklet: Az Orvosi Gyakorlat kérdései. (37— 40. oldal.) Irodalmi szemle: (237—238. oldal.) Könyvismertetés: (238—239 oldal.) Egyesületek ülésjegyzőkönyvei: (239. oldal.) 45. Fürdőügyi Congressus: (239—240. oldal.) Lapszemle: (240. oldal.) Vegyes hírek. Hetirend: (241—242. oldal.) EREDETI KÖZLEMÉNYEK A Pázmány Péter Tudományegyetem I. sz. belklinikájának közleménye. (Igazgató: Herzog Ferenc ny. r. tanár.) A hypochloraemiás mésznephrosis jelentősége a hypochloraemiás azotaemiában. Irta: Gömöri Pál dr. és Sármai Ernő dr. A hypochloraemiás uraemiában elhalt betegek veséjén az esetek túlnyomó részében számottevő anatómiai elváltozást találni nem lehet. Ismeretes, hogy számos esetben különösen hányás, hasmenés után, diabeteses comában súlyos, halálosan végződő azotaemia fejlődik ki, anélkül, hogy a boncolás a veséken olyan elváltozásokat derítene ki, ami a veseműködés zavarát, illetőleg az azotaemiát megmagyarázná. Éppen ezért szokás ezen azotaemiákat extrarenális azotaemiának nevezni. Ezen azotaemiák oka mai felfogásunk szerint az exsiccosis, az exsiccosis pedig a filtratiós nyomás csökkenése, illetőleg a keringés meglassulása által vezet a veseműködés zavarára. Ezek szerint tehát az azotaemia létrejöttében extrarenalis tényezőknek, mégpedig a keringés megváltozásának van szerepe. Régebb óta ismeretes azonban, hogy a számos negatív boncolási lelet mellett előfordulnak olyan esetek, ahol a veséken zsíros degenerálás mellett mészlerakódás, elhalás található, így Nazzari már 1896-ban mészlerakódást talált a veséken pylorus stenosisban elhalt betegeken. Később mások is hasonló elváltozásokat írtak le és állatokon kísérletben hasonló jelenséget tudtak létrehozni. Állatkísérletekben a pylorus lekötése után már 48 óra múlva jelentős elváltozások voltak a veséken Ezen hypochloraemiás mésznephrosisnak, a hypochloraemiás uraemia pathogenesisében nem tulajdonítottak általában nagyobb jelentősséget mindaddig, amíg Gsell és vele egy időben Rohland eseteik kapcsán fel nem vetették azt a kérdést, hogy váljon az uraemia oka, legalább is részben, nem a vesék anatómiai elváltozásában keresendő-e? Tschilow pylorus stenosisban elhalt betegének veséjében pedig Fahr a sublimátvesére emlékeztető olyan súlyos necrosisokat és mészlerakódásokat talált, ami szerinte elegendő az azotaemia létrejöttéhez. Ez adatok ismeretében joggal merülhet fel az a kérdés, vájjon a hypochloraemiás azotaemiák eredete tényleg extrarenális-e? Nem kétséges, hogy az esetek túlnyomó többségében anatómiai elváltozás a veséken nem található. Tisztán extrarenális azotaemiák tehát kétségtelenül vannak. Igaz ugyan, hogy a formalin fixálás következtében megtörténhetik (hangyasav-képződés), hogy a mész a vesékből már a fixálás alatt kioldódik és így a boncoló figyelmét a mészlerakódás elkerülheti. Kétségtelen azonban, hogy vannak extrarenális azotaemiák, melyekben sem hypochloraemia, sem alkalosis nincs. Márpedig Kerpel—Fronius és Martyn újabb vizsgálatai szerint a hypochloraemiás mésznephrosis létrejöttének feltétele az alkalosis. Ők kimutatták, hogy ha macskákban sóelvonással exsiccosist hozunk létre, mészlerakódás csak akkor található, ha a sóelvonás olyan természetű volt, hogy azt alkalosis is követte. Valóban az irodalomban közölt esetek úgyszólván mind hányással kapcsolatban voltak. Más eredetű súlyos extrarenális azotaemiában, mint például a cukorbajos comában észlelhető azotaemiában annak ellenére, hogy ez az ezotaemia olyan súlyos lehet, hogy a halál a cukorbajos anyagcserezavar megjavulása ellenére uraemiában bekövetkezhet, — olyan veseelváltozást, ami a hypochloraemiás mésznephrosis képének felelne meg, sohasem találtak. Más kérdés azonban, hogy azokban az esetekben, mikor a mésznephrosis valóban előfordul, menynyiben okolható a vese anatómiai elváltozása a veseműködés zavaráért. Jelen kísérleteinkben azon kérdést akartuk megvizsgálni, hogy azok a vesék, melyekben a mésznephrosis képe megtalálható, milyen teljesítőképességgel bírnak? A kérdés eldöntésére véleményünk szerint az egyszerű klinikai észlelés nem alkalmas. Egyrészt a hypochloraemiás mésznephrosist in vivo nem áll módunkban megállapítani, másrészről, ha a post mortem diagnosis igazolná is a feltett hypochloraemiás mésznephrosist, nagyon nehéz lenne eldönteni, hogy az esetleg észlelt veseműködészavar mennyiben írható az anatómiai elváltozás rovására vagy mennyiben kell azt vesén kívüli okokra, így az exstccosisra, illetőleg a filtratiós nyomás esésére vagy a keringés meglassulására visszavezetnünk. Nem szabad ugyanis megfeledkeznünk arról, hogy boncolásra tulajdonképpen csakis azok az esetek kerülnek, melyekben az exsiccosis megszüntetését, illetőleg a keringés megjavítását célozó therápiás beavatkozásaink hatástalanok maradtak. Extrarenális okokat tehát ezekben az esetekben kizárni sohasem lehet. E megfontolás alapján igyekeztünk a kérdést állatkísérletekben megoldani.