Orvosi Hetilap, 1977. január (118. évfolyam, 1-5. szám)
1977-01-02 / 1. szám - Vereckei István: A thyreotoxikus crisis
Semmelweis Orvostudományi Egyetem, II. Belgyógyászati Klinika (igazgató: Petrányi Gyula dr.) A thyreotoxikus crisis Vereckei István dr. A thyreotoxikus crisis (t. c.) első részletes leírása 1893-ból Friedrich Müllertől (3) származik. Röviden a hyperthyreosis acut, az életet is fenyegető exacerbatiójaként jellemezhető (30, 37, 59). Fellépte a különböző szerzők eléggé egybehangzó adatai szerint a hyperthyreotikus esetek 0,5—5%ában várható (32, 54, 56, 59, 62, 75). Újabb terápiás lehetőségeink ellenére „rettegett” szövődmény ma is. A szerzők többsége, a lényeget illetően, mindmáig megoldatlannak tartja a pathogenesis kérdését, következésképpen többé-kevésbé polypragmatikusnak ítéli a szokásos terápiát. Sok szó esik a minél korábbi diagnosist biztosító tünettan jellemzőiről is. Ezért indokoltnak véltük újólag összefoglalni az idevágó ismeretanyagot, kiegészít ve azt az utóbbi évek adataival, valamint e téren szerzett saját tapasztalatainkkal. Pathogenesis A közvetlen kiváltó ok: az esetek tekintélyes részében a közvetlen kiváltó ok meglehetős egyértelműséggel adott. Mindenekelőtt a túlműködő pajzsmirigyen, rendszerint kellő előkészítés nélkül (28, 33, 37, 62) végzett műtétet kell itt felemlítenünk. Ehhez a szűkebb értelemben vett „sebészi” crisishez társulnak azok az esetek, ahol a sebészi beavatkozás pajzsmirigyen kívüli volt, az észlelések egy részében úgy, hogy a pajzsmirigy túlműködésének ténye a műtét előtt nem volt ismeretes. Az irodalomból kiragadottan álljanak itt a következő példák: tonsillectomia (37), malignomák miatti műtétek (60), cholecystectomia (75, 76), gyomor-, bél-, valamint sérvműtétek (22), érzéstelenítés nélkül reponált orrcsonttörés (13), ismétlődő orrvérzések miatti cauterisatio (87), vagy akár a normális szülés (18), vagy éppen a foghúzás (39). Az ún. belgyógyászati crisisek jelentős hányadában több-kevesebb bizonyossággal szintén tisztázható a kiváltó ok. Ilyenek az infectiók (55), akár az enyhébbek is (87), mindenekelőtt a súlyos thyreotoxicosisok esetében oly gyakori garathurut (3), vagy pneumonia (46), stress-szituációk, pl. a minél pontosabb eredmény érdekében ismételten elvégeztetett Krogh-vizsgálat (85), digitalis intoxicatio (56), a thyreostatikus kezelés elégtelen volta (53), illetve hirtelen, okkal vagy anélkül történt megszakítása (18, 33), vagy ritkán éppen maga az antithyreoid terápia, elsősorban a perchlorat és isotop kezelés (37, 72). Előkelő helyet foglal el a crisist megindító okok között a jód (1) (32, 38, 42, 51, 75), akár gyógyítási, akár diagnosztikus célból Orvosi Hetilap 1977. 118. évfolyam, 1. szám 1* (rtg kontrasztanyagok) történt is alkalmazása. A hyperthyreosis hosszú fennállása és kezeletlensége szintén lehet kiváltó ok (62). A belgyógyászati crisisek jelentős részében azonban nem találunk „közvetlen kiváltó” okot. Ezek volnának a szűkebb értelemben vett „spontán” crisisek; ezt a kifejezést ugyanis tágabb megfogalmazásban az összes „belgyógyászati” jellegű crisisre szokás alkalmazni. Mi magunk 1949 és 1975 között 10 thyreotoxikus crisist észleltünk (lásd: táblázat). Ebből 2 esetben túlműködő pajzsmirigyen végzett műtét, 1 esetben pedig gyomorátfúródás sebészi ellátása előzte meg a crisis felléptét. Az egyidejűleg fennálló hyperthyreosis ténye ez utóbbi esetben a crisisig rejtve maradt. A többi 7 eset „belgyógyászati” crisis volt, de csak 2 lépett fel valóban „spontán”. A fennmaradó ötből egyben jódos kontrasztanyag, 1 továbbiban struma miatti erélyes jódadagolás, egyben pedig a thyreostatikus terápiának a megfelelő klinikai javulást be nem váró és a viszonylag alacsonyabb leukocytaszámok által is siettetett elhagyása tehető nagy valószínűséggel a crisisért felelőssé. Végezetül a betegünkön a baj fel nem ismerése és „kezeletlensége” előzte meg a t. c.-t. A pajzsmirigyhormon hypersecretiójának szerepe: ha ismerjük is a t. c.-ek nem kis százalékában az előbbiekben jellemzett közvetlen kiváltó okot, a további kórkifejlet, amint a bevezetőben említettük, a szerzők többsége szerint ma sem világos (6, 18, 32, 39, 46, 53, 62, 75, 78, 84, 85). Legtöbben a szervezet pajzsmirigyhormonnal való elárasztását tartják a pathogenesis lényegének (1, 21, 23, 39, 40). Bizonyítékul a rendszerint magasabbnak talált PBJ értéket szokás itt felhozni (6, 32, 83, 87). Példaként álljanak itt Mazzaferri és Skillmann adatai (55), míg szövődménymentes pajzsmirigy-túlműködéseik esetében PBJ átlaguk 14,3 g/100 ml volt, majdnem valamennyi t. v.-es betegükön 20,8 g/100 ml felett találták azt. Más megfigyelések ""ellentétes előjelűek: egyesek változónak (59), mások relatíve alacsonynak (53), vagy éppen normálisnak találták egyes betegeik BPJ szintjét (52). Vannak, akik úgy vélik az említetteket öszszeegyeztethetni, hogy a t. v.-eket magas PBJ-vel járó, ún. pajzsmirigy típusú és viszonylag alacsonyabb hormonszintű, ún. perifériás típusú formákra osztják fel (58, 62). Az utóbbiak volnának a rosszabb prognosisú kóresetek. Az alacsonyabb PBJ csak a szövetek fokozottabb hormonfelhasználását jelezné, így nem tekinthető feltétlenül ellentétesnek a pajzsmirigy t. v.-beli extrém fokú túlműködését valló felfogással. Mi 10 betegünkből ötön tudtunk PBJ meghatározást végezni: valamennyi esetben magasabb értékeket kaptunk. Magas volt a 3 esetben vizsgált T3 próba, ill. 1 esetben a 131J tárolása. Az esetleges jódhiány (hormonhiány) kérdése: egyesek a t. c.-ek egy részében tapasztalt alacsonyabb PBJ értékeket nem a vázoltak szerint magyarázzák, hanem azoknak alapvető pathogenetikai jelentőséget tulajdonítva, a t. c.-t acut hormonhiány következményének tartják, ami elsősorban strumaresectio után állhat elő. Waldenströmre (25), mindenekelőtt azonban Malraux-ra (5) szokás itt hivatkozni. Zondek tanítványa, Bier (9) is az acut jódhiány pathogenetikai fontosságának híve: egyetlen műtött Basedow-kóros betegükön sem találta magasabbnak a vérjódszintet 1 órával a műtét után. A szerzők nagy része (18) azonban elveti az acut jód-, ill. hormonhiány elméletét. A t. c.-ek többségében talált magasabb PBJ érték, valamint a thyreostaticumok t. c.-ben megfigyelt eredményessége, illetve a Malraux által ajánlott thyroxin kezelés egyesek által tapasztalt sikertelensége (lásd a mi 1. sz. esetünket is) a jódhiány (hormonhiány) elmélet cáfolatának tekinthető (70). TSH és a t. c.: ha az előzőekben megkérdőjelezett acut hormonhiánynak mégis volna szerepe a kór-