Orvosi Hetilap, 1993. május (134. évfolyam, 18-22. szám)

1993-05-16 / 20. szám - Süle Tamás: Erzsébet királyné emléke orvosi vonatkozású érmeken

maszt az is, hogy thrombosisok gyakrab­ban fordulnak elő. Az antiphospholipideknek és a magzati halálozás kapcsolatának igen nagy jelentő­sége van a therapiában. Nagy adag corti­costeroid és kis adag aszpirin szövődmé­nyeket okozhat (praeeclampsia, infekció, gesztációs diabetes, Cushing-sy., osteopo­rosis), és utóbbi hatása sem egyértelmű. Kis adag heparinnal viszont sikerült a mag­zati mortalitást lényegesen csökkenteni, amit éppen ezért javasolnak. Hatásos volt intravénás IgG is, de meg kell fontolni az élethossziglan tartó orális antikoagulációt, immunszuppresszív szereket és cytosztati­­kumokat, ha ezek adásának kontraindikáci­ója nincs. Mit csináljon most a klinikus? Ha SLE-ben az abortusnak vagy a magzati halálozásnak — koraszülésnek — egyéb oka kizárható, akkor LA-X, ill. ACLA-X kell vizsgálni, mégpedig mindig kontrollálva. Ha a reakció pozitív, akkor 2-4 hónap múlva ismétlés szükséges, ha csak az egyik, a heparin kezelést akkor is el kell kezdeni. Még nem világos, hogy lehet-e ezt foly­tatni, különösen akkor, ha a betegnek már volt előzőleg abortusa; mindehhez nagyobb számú beteg vizsgálata szükséges, és felte­hetően választ ad arra a kérdésre, hogy di­rekt vagy indirekt úton okozzák-e a megnö­vekedett koraszüléseket és thromboembo-­­­iákat. Bán András dr. Az őssejt-faktor képes az aplasticus anaemiás betegek csontvelő­sejtjeinek a növekedését in vitro serkenteni. Wodnar- Filipowicz, A. és mtsai (Dept. of Res. and Dep. of Hematol., Univ. Hosp. Basel, Svájc), Blood, 1992, 79, 3196. Az aplasticus anaemia vagy pancytopenia actiologiája, sokfélesége ellenére jobbára ismeretlen, és hogy a csontvelő őssejtjei milyen mechanizmus alapján pusztulnak el, arra vonatkozólag egyértelmű magyará­zat ma sincsen. Az a lényeg, hogy a homeo­­poeticus őssejt érése és a proliferációja va­lamilyen módon megreked, aminek az a következménye, hogy in vitro kifejezetten csökken a sejtkolóniák növekedése. Ezt né­hány növekedési faktorral (GM—CSF) és interleukin-3-mal csak nagyon kis mérték­ben sikerült befolyásolni. Eredményeket eddig a csontvelő-transzplantáció hozott, míg az immunszuppresszív therapia hatása több volt mint bizonytalan. Az őssejt­faktort a csontvelő strómasejtjei termelik és c-kit ligandjának sejtfelszín-receptor ti­­rozinkináze aktivitása van. Egerekben ezt a W locus kódolja (white-spotting); a W és Si locus mutációjával sikerült az emberi kórképhez hasonló elváltozást létrehozni. A szerzők rekombináns humán SCF (stem-cell-factor) hatását vizsgálták 15 be­tegben, akiket előzőleg eredménytelenül kezeltek antilymphocyta-globulinnal. Csak az in vitro kolóniaképződés alakulását is­mertetik. Erythropoetin, interleukin-3, GM—CSF és G—CSF, külön-külön adva hatástalanok voltak, de SCF hozzáadásával a kolóniák száma lényegesen megszaporo­dott, és a növekvő sejtmennyiség elérte a normális csontvelő sejttartalmának a 30%-át, vagyis az SCF + a többi növeke­dési faktor szinergetikus hatású volt. Az eredmények az SCF klinikai értékétől füg­getlenül arra utalnak, hogy a pancytopenia kezelésében a c-kit ligandnak döntő szere­pe van. Bán András dr. Az őssejt-faktor szerepe a kolónianöveke­désben, szerzett és konstitucionális (Fan­coni) aplasticus anaemiában. Bagnara, G. R és mtsai (Div. Ernától. Ospedale San Martino, Genova, Olaszország), Blood, 1992, 80, 382. Szerzett és öröklött aplasticus Fanconi­­anaemiában (FA) a csontvelő vérképző sejt­jeinek a kolóniaképző funkciója csökkent. Ezt rendes körülmények között különböző kolóniastimuláló faktorok (CSF), az interleukin-3 (IL-3) nem befolyásolják, sem a GM—CSF és a G—CSF és nagyon minimálisan az IL-5. Aplasticus anaemia bizonyos eseteiben a T-lymphocyták eltávo­lításával ezt az állapotot átmenetileg meg lehet szüntetni, és a progenitor sejtek reak­ciója a különböző cytokinek hatására hely­reállott. A balsiker oka FA-ban a progenitor sejtek intrinsic defektusában, a csontvelő mikro-környezetének működési zavarában egyaránt felvethető. A CSF stimulálja a dif­ferenciálatlan progenitorokat egyéb cytoki­­nekkel együtt, melynek immunoreaktív formájáról kiderült, hogy hatásosabb, mint a normális soromból izolált őssejt-faktor. A vizsgálatnak az volt a célja, hogy kide­rítse, hogyan hat a CSF a csontvelő proge­nitor sejtjeire súlyos szerzett asplasticus és FA-ban. Szerzett aplasticus anaemia miatt 11 beteget vizsgáltak (5-öt a diagnózis idő­pontjában, 6-ot pedig antilymphocyta glo­bulin kezelés után), FA-ban 12-t, és kont­rollképpen 9 normális személyt. AS granulocyta-makrophag faktor (CFU— GM) + GM—CSF hozzáadásával a korai erythroid (EFU—E) és granulocyta-CFU, az erythrocyta, monocyta és megakaryocy­­ta kolóniák növekedését (erythropoctin és IL-3) 20 ng/ml SCF-el, illetve enélkül vizs­gálták. A kontrollokban az SCF a CFU— GM kolóniák számát növelte, mégpedig 103-ról 263-ra, a BFU-E-ket 168-ról 352-re és a megakaryocyte kolóniákat 6-ról 38-ra. Szerzett aplasticus anaemiában az SCF szignifikánsan növelte a BFU sejtek szaporodását és elősegítette a megakaryocyta-kolóniákét is. Ez egyaránt igazolódott a diagnózis után még nem ke­zelt és az antilymphocyta globulinnal kezelt betegekben. Ezzel ellentétben a 12 FA be­teg közül 10-nél sem a CFU—GM, sem a BFU—E és FCU—GEMM (megakaryocy­­ta) kolóniák nem növekedtek sem SCF-el, sem enélkül. A FA-s betegek progenitor sejtek reakciójának a hiánya a GM— CSF + SCF vagy IL-3 + SCF-re nem volt összefüggésben a messenger RNA-k cyto­­kin receptorának a zavart expresszivi­tásával . Bán András dr. ONKOLÓGIA A gyomorrák: a japán példa. Peix, J. L. (Editorial): Ann. de Chirurgie (Paris), 1992 , 46, 559. A Franciaországban és más nyugati orszá­gokban a gyomorrák sebészi kezelése után megfigyelt középszerű eredmények azt su­gallták, hogy a sebészi kezelés egy túlhala­dott, haszontalan kezelési mód, és a kiter­jesztett műtétek inkább csak a sebészek­nek, de nem a betegeknek a megelégedését szolgálják. A japán sebészek gyakorlata más meggyőződéshez vezet. A gyomorrák Japánban az első számú, leggyakoribb rák (1990-ben 41 000 újonnan felfedezett rák­ból 18 000 volt gyomorrák). Ez nagy nép­egészségügyi problémát jelent, amellyel 30 éve a japán gyomorrákkutató társaság (JRSGC) foglalkozik. A küzdelem három fő iránya: a korai rákok kiszűrése endosco­­pos tömegszűréssel; az egységes elvek alapján történő radikális sebészi kezelés; a kiegészítő kezelési eljárások (citosztatikus és sugárkezelés) alkalmazása. A recidív esetek tanulmányozása alapján 16 nyirokcsomóláncot határoztak meg, 3 csoportba osztva. A sebészeti kezelés alap­elve a komplett lymphadenectomia (block­­dissectio), amely lehetővé teszi a pontos „staging”-et és igen jó túlélési eredménye­ket ad (II. és Ш. stádiumé­rák extensív mű­téte után 71, ill. 44%-os ötéves túlélést). Az a szemlélet, hogy a japán eredmények nem valósak, a cikk szerzője szerint csak néhány politikus és üzletember számára le­het önmegnyugtatás saját hibáik takargatá­­sára. Hiba lenne, ha a sebészek is átvennék ezt a szemléletet. S. Evrard és munkatársa cikkével kapcsolatban a szerző ajánlásként leszögezi, hogy nem tehetünk mást, mint beismerni elkövetett hibáinkat, pontatlan­ságainkat és elhatározni a japán példa kö­vetését. Varga János dr. A gyomorrák: stratégiánk felülvizsgála­táért. Evrard, S., Marescaux, J.: Ann. de Chirurgie (Paris), 1992, 46, 561. Az eltérő kezelési elképzelésekből eredő (idegesítően jó) japán eredményeket sokan a japán és nyugati gyomorrák eltérésével, a még hitetlenkedőbbek pedig a japán adatok „manipuláltságával” magyarázták. Az eredmények összehasonlítása, az elmúlt kongresszusok és főleg a Francia Sebész Társaság legutóbbi kerekasztala után a szerzők elérkezettnek látják az időt ázsiai kollégáik érveinek meghallgatására.

Next