Orvosi Hetilap, 1928. június (72. évfolyam, 23-26. szám)

1928-06-03 / 23. szám

038 ORVOSI HETILAP 1928. 23. sz. Die Aetiologie der Begriff und die Prophylaxis des Kindbettfiebers, 1861), ezen anyag helyébe egyszerűen a baktériumot helyettesítette. Hiszen ismeretes Bumm,, Kroenig, Kehrer, Hart­wig és Siegwart stb., magyar részről pedig a Tauffer­­klinikáról, Mansfeld Ottó vizsgálataiból, hogy 75— 80%-ánál az egészséges terheseknél is ott találjuk, azok hüvelyében, a pathogennek ismert csirákat, néha akár a haemolytikus streptococcusok által is képviselve, s az egyén mégse beteg tőlük. Jön aztán a szülés az ő trau­májával a szövetekre s a gyermekágyas, az előbb ártal­matlannak bizonyult ugyanazon baktériumok jelenléte mellett, lázas betegségbe esik. Vagy még ez sem törté­nik, hanem azt látjuk meglepetéssel, hogy szülőszobán­kon ugyanazon hüvelyi baktériumi flóra mellett, egy­más szomszédságában, ugyanazon egyén vezetése alatt s talán egyazon órában is, szült két egyén közül az egyik, szabványos szüléstartam után, láztalan marad, a másik ellenben, elhúzódó szülés után, meg­betegszik vagy éppen betegségekbe bele is hal. Azt kell-e hát gondolnunk, hogy ezen utóbbi ese­mények elkövetkezése kapcsán a baktériumhatás volt a primaer vagy ellenkezőleg azt, hogy az elsődleges, a szövetekre ható trauma s abból folyólag a normális organikus anyagnak —• mint Semmelweis mondotta — decomponálódása, vagy —• mint ahogy ma mondanék-­­vegyi megváltozása, a baktériumhatás pedig csak annak révén, másodlagosan következett be. Oknélküli-e hát ezek után felvetni azt a gondola­tot, hogy talán Semmelweisnek nagy felfedezését még ma se értettük meg egészen, meg azt is, vájjon ne kísértsük-e meg visszatérni Semmelweisnek er­edeti aetiologiás factorához, a decomponált organikus anyaghoz. S mikor ez a gondolatmenet erre engem készte­tett, a szöveti decompositio mikéntjét keresendő, segédemmel, Tóth Sándorral, vizsgálatokat végeztettem „A colloidalis vérplasmastructura változásainak jelen­tőségéről septikus gyermekágyi betegségekben“ (I. Arch. f. Gyn. 1925, 123. köt., 2—3. II. Arch.­­f. Gyn. 1926, 127., 2—3.). Ezekből aztán az derült ki —a­mint azt már Schade, Neukirch és Halpert is kísérletileg kimutatták (Zeitsohr. f. d. ges. exp. Med. 1921, 42.), hogy a gyulla­dások localis gócaiban organikus testek esnek szét, melyeknek eredményeként, hypertonia mellett, savanyú reactiójú testek keletkeznek, melyek ott a hydrogenion concentratiójának mérhető módon való megnövekedé­sét eredményezik. Ez a localis acidosisos folyamat aztán, mindenek szerint hasonló általános folyamatok­nak, pl. a gyulladással járó láznak, illetőleg az azzal társuló fokozott elégések savanyú végtermékeinek hatására létesülő acidosisnak társaságában, a szerve­zetben ezen savanyú valentiák közömbösítésére egy másik, az előbbivel éppen ellentétes irányú, folyamatot indít meg és pedig a plasma fehérjetestjeinek újra és újra való mobilizálása révén, ami a plasma fehérje­­fractióinak megfelelő arányú labilitásában mutatható ki. Ez a folyamat pedig, mint Tóth mondotta, a gyulla­dás kapcsán kifejlődő localis acidosis leküzdése szem­pontjából annyit jelent, hogy a plasma fehérjetestjei, a folyamat haladásának és a labilitás fokozódásának mértékében mind kevésbbé lesznek alkalmasak a gyul­ladásos területen termelődő savanyú valentiákat vegyi úton paralizálni. Ez a, szervezeti védekezésnek nem specifikus esz­közeként, hanem csupán következményeként értéke­lendő, folyamat tehát Tóth L. szerint, ennélfogva kedve­zőtlen jelenségként fogandó fel a szervezetre nézve, ha ugyanez — talán igaz — megint arra képesíti is a fehérjéket, hogy oldataikból kiessenek és így — a szer­vezet előnyére — a gyulladás demarcatiós zónájában e réven keletkező fibrinkicsapódások útján a gyulla­dásos folyamat tovaterjedését mechanikus úton aka­dályozzák. Ezek voltak tehát azok a megállapítások, melyek engem annak a gondolatára indítottak, hogy ha a locá­lis és általános acidosisos folyamatoknak a vérplasma fehérje mobilizálása révén való közömbösítése, a depói­nak fenyegető kimerülése folytán, előnytelen a szerve­zetre, keresem, miként lehetne a szervezetnek ezt a sav­közömbösítő folyamatát mesterségesen támogatni, ne­hogy az kimerüljön s nehogy általa a plasmabeli fehérjetestek oly mértékben használtassanak el a kö­zömbösítésre, hogy a gyulladás demarcatiós zónájában többé kicsapódni s ott a septikus megbetegedés tova­terjedését gátló mechanikus hatásukat kifejteni többé ne tudják. E támogató módozat mikéntjét illetőleg pedig nekem egy hozzám személyileg közelálló egyén sep­tikus természetű megbetegedése adta az ujjmutatást akkor, mikor annál az egyik géobetegség tüneteinek leküzdése érdekében per os, egy más gyógyszerrel együtt, eszközölt bőséges nátrium hydrocarbonicum­­adagolás, a diaetás eljárással szemben addig erősen makacskodó másik gócbetegséget, a nephritist, hirtelen javulásra, majd gyógyulásra is bírta. Innen jutottam tehát arra a gondolatra, hogy septikus gyermekágyi betegségek kapcsán, a savanyú valentiák közömbösítésében megnyilvánuló szervezeti védekezést nátrium hydrocarbonicumnak a vérbe való adásával támogassam. Ezen gondolatom végrehajtásában pedig Fodor Józsefnek, a budapesti egyetem hírneves volt közegész­ségtan tanárának, azon 1883-ban elsőnek közölt classi­­kus megállapítása, bátorított, hogy az állati vér a beléje jutott baktériumokkal szemben úgy a vérereken belül (Értek, a természettud. köréből. 1885, X. és Arch. f. Hyg. IV. köt.), mint azokon kívül is (Értek, a természettud. köréből. 1887, IV. és Deutsche med. Wo­chenschrift. 1887, 34. sz.) igen erős élő hatást tud kifejteni. Bátorított pedig ez annál inkább, mert ugyanő 1890-ben, a budapesti kir. Orvosegyesület március 15-i ülésén azt is kimondotta, hogy: 1. „Az olyan állat vére, amely alkalmas anyagok­kal (NasCOs, Kα, COs, NaHCOn) a normálisnál lúgo­sabbá tétetett, jobban öli in vitro a baktériumokat, mint a nem kezelt állatoké; továbbá, 2. hogy valószínűleg a vér alkalicitásának ez a felemelése az oka annak is, hogy az ilyen állatok job­ban is ellenállanak a fertőzésnek, mint a nem kezeltek.“ Fodor ezen megállapításait, melyeket Behring, Ar­­ling, Cornevin, Thomas, Roux, Nocard, Zagari és Calabrese (Riegler: Das Schwanken der Alkalizität des Gesamtblutes und des Blutserums bei verschiedenen gesunden und kranken Zuständen. Zbl. f. Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten 1901, 30. köt., 22., 23., 24., 25. sz. és Orvosi Hetilap. 1901) észlelé­sei is megerősítették, Rieglerrel együtt még további kö­vetkeztetésekkel is kiegészítette. Kimondotta ugyanis, hogy „az élő szervezet bizonyos fertőző baktériumok hatására előbb a vér lúgosságának emelkedésével felel, amire nagyobb vagy kisebb esés következik. Ha aztán a fertőzés halálos, úgy a lúgosság erősen és progressive száll alá, ha pedig az nem okoz halált, úgy a lúgosság csökkenése is kisebb fokú, majd pedig emelkedésnek ad helyet, minek következtében a vér lúgossága nagyobb is lesz, mint volt a fertőzés előtt. Bizonyos baktériumok pathogén hatása és a vér lúgossága között tehát így

Next