Orvosi Hetilap, 1935. február (79. évfolyam, 5-8. szám)
1935-02-02 / 5. szám
1935. 5. szá zásában, azt teljesen tisztázni pontos klinikai és élettani vizsgálatok volnának hivatva. Acutan keletkező cerebralis megbetegedésekben, különösen a III. agykamra és környékén történt laesiója esetén, a central nervosus regulatiós berendezés sérülése következtében az általa szabályozott életfolyamatok nagymérvű elváltozása figyelhető meg, így Hoff (6) öt-hatszorosára terjedő fehérvérsejtemelkedésről, többmilliós vörösvértest - szaporulatról, az előzőleg rendes vérnyomás és vércukor -szintnek a kétszeresére növekedéséről és 420 C°-ig terjedő hyperpyrexiáról számol be. Az említettekhez csatlakozik még az alkálitartalék eltolódása acidosis irányába és a Ca, K és cholesterinszint megváltozása ; utóbb említettek szabályosságot azonban nem mutatnak. Ugyanez figyelhető meg emberen és állaton az agykamráknak levegővel töltése után is. A vérkonyhasószintnek ilymódú vizsgálata tudtunk szerint nem történt, miért is a következő kísérletet végeztük : Házinyulakon az éhgyomri vérkonyhasóérték meghatározása után levegőt fújtunk az agykamrákba, ezzel az agynyomást hirtelen fokoztak. A nyulakon könnyen végezhető cysternapunctio dacára nyugtalanságuk következtében több ízben előfordult, hogy a nyúltagyat megszúrtuk és az állat elpusztult. A további kísérleteket e miatt urethanos narcosisban, illetve könnyű bódulatban végeztük, az állatnak testsúlykilogrammonként 6-86—1-20 gr urethant adva sondán át. Ellenőrzőkísérletekben meggyőződtünk arról, hogy az urethanos altatás a nyulak vérkonyhasószintjére semminemű befolyással nincs. A cysternapunctio után 0-5 ccm liquort szívtunk le és 1*6, 1-5, illetve 4-5 ccm levegőt fújtunk be ; a levegőnek a kamrákba való jutását röntgenfelvétellel ellenőriztük. Ezek után óránként végeztünk vérkonyhasómeghatározást. A gyakori vérvétellel előidézhető hyperchloraemiát úgy igyekeztünk elkerülni, hogy az egyes meghatározásokhoz csak 0-5 ccm plasmát használtunk, az eredményeket azonban esetenként ellenőriztük. A kontrollnyulakkal egyezően azt láttuk, hogy a vérkonyhasószint kivétel nélkül emelkedett ; az emelkedés a kísérlet kezdetétől számítva 2—5 órán belül érte el a tetőfokát s átlag 7—8 óra múlva visszatért a kiindulási értékre, vagy kissé ez alá süllyedt. Az emelkedés 25—35 mg % s csak egy, még pedig kontrollesetünkben volt 78 mg %, ami azonban a 600 mg % körül éhgyomri értéket tekintve kórosnak még nem mondható. A vérkonyhasószint a legmagasabb értékét a késő délelőtti, ill. a déli órákban érte el, emelkedését tehát magyarázhatja az az éhező embereken tett megfigyelés, hogy a táplálékfelvétel hiányának dacára a vérkonyhasónak ugyanazon típusú napi ingadozása látszik, mely a szokott táplálékfelvételnek felel meg, azaz az étkezés után éri el a csúcsfokát s utána visszatér a kiinduló pontra. Egészséges ember vér NaCl amplitúdója kereken 130— 270 % (7). Nyulakon végzett ilyirányú kísérletekről tudomásunk nincsen. Egy nyúlnak a cybernapunctio után 30 ccm physiologiás konyhasót fecskendeztünk az agykamráiba anélkül, hogy előzőleg liquort szívtunk volna le. A vérkonyhasószint kóros változását az agynyomásnak ily módon való fokozásakor sem észleltük, megfigyelésünk tehát egyezik azon ténnyel, hogy a vér és a liquor konyhasótartalma meglehetősen független egymástól (8). Kísérleteinkből tehát arra következtethetünk, hogy a házinyúl vérkonyhasószint szabályozó berendezése igen állandó és legalább is az agynyomás hirtelen fokozásával nem változtatható meg. Hogy az agynyomás acut fokozása által a vizelettel ürített konyhasómennyiség mily módon változik meg, erre nézve kísérletünk felvilágosítást nem ad. Az idegrendszer eredetű konyhasóforgalomzavar klinikai megjelenésére és felismerésének nagy fontosságára a therapia szempontjából először 1922-ben Jungmann (9) hívta fel a figyelmet. Betegén suprasellaris hypophysistumor következtében nagyfokú bőr- és általános vizenyő támadt, teljesen ép szív és vesék mellett. Jungmann közlése óta több hasonló esetről számoltak be az irodalomban, nem egy esetben a kóros sóretentióhoz társuló vizenyőket szív, ill. veseeredetűnek tartották, minek következtében a foganatosított therapia (digitalis, diureticumok) természetesen csődöt mondott s csak a baj helyes felismerése vezetett a helyes gyógyszereléshez is. Saját vizsgálataink tárgya a kóros idegrendszeri szabályozás által támadt konyhasóforgalomzavar volt, de nem a már kifejlődött kórkép kapcsán, hanem azon esetekben, mikor physicalis vizsgálattal kimutatható eltérés, így anasarca, folyadékgyülem a savós üregekben stb. még nem fejlődött ki. Beteganyagunk agy, főképpen azonban köztiagybetegekből került ki, kikben a konyhasóforgalom kóros megváltozása a legvalószínűbb volt. Nem kívánunk e helyen bővebben foglalkozni az epileptikusok konyhasóforgalmával, kiket régebbi szerzők adataival egyezően újabb vizsgálatokban Proescher és Thomas (10) is konyhasóretentióra hajlamosnak talált, anélkül, hogy ez másodlagos vízvisszatartáshoz vezetne. A retineált konyhasó valószínűleg a bőrben tárolódik. Az epileptikus roham és a NaCl retentio között párhuzam nincsen, a roham azonban néha nagyobb adag konyhasóval előidézhető. Wuth roham alatt a vérben chlorszaporodást talált. Hogy valakinek a konyhasóforgalmáról ítéletet mondhassunk, arra csak hosszabb megfigyelés alapján vagyunk jogosítva. A vizsgálat helyességének alapfeltétele egy standard diaeta, melynek konyhasótartalmát pontosan ismerjük. A megterhelés a standard étrendhez pontosan lemért konyhasó hozzáadásával történik. A vizsgálatnak feltétlenül hosszabb időre kell nyúlnia, mert habár a szerzők egyező nézete szerint az egészséges ember egy bizonyos sótöbbletet 24 óra alatt választ ki, ez a rendes kiválasztás 52 órára is elhúzódhat. A megterhelést leghelyesebb több napon át végezni, mint ezt vesebajosokkal Pasteur-Vallery-Radot csinálta. Saját vizsgálatainkban a konyhasómegterhelési kísérlet három, teljesen egészséges szívű, veséjű és idegrendszerű és láztalan emberen a következőkép folyt le : 4—6 napig tartó sószegény, napi 2-5—30 gr konyhasót tartalmazó étrend fogyasztása alatt a vizelettel kiürített konyhasó a bevitt mennyiségnek felelt meg, ill. kevéssel ez alatt maradt. E csekély deficit az extrarenalis sóleadás rovására írható, mely a székletben a táplálék sóbősége szerint napi 6-200-70 gr-nak, az izzadással távozó folyadékban maximálisan 1-6 gr konyhasónak felel meg (11). Nagyobb mennyiségű sófogyasztáskor tehát az extrarenalis sókiválasztás, csekély voltát tekintve, nyugodtan elhanyagolható. E sószegény étrend után 3—6 napi sómegterhelés következett : ekkor a sószegény standard étrendhez naponta ipotr konyhasót adtunk, melyet a beteg tetszés szerint használt fel a sótlanul készített ételek sózására, ill. a maradékot ostyában fogyasztotta el. A megterheléskor az 1. sz. kontrollbetegünk az első két napon átlag napi 9-30 gr, a 2. és 3. számú csak az első napon retineált 8-o, ill. 8-5 gr, a 2. napon 2-0—4-0 gr konyhasót. Végeredményben az 1. számú beteg 4 napi konyhasómegterhelés alatt 18-0— 20*0, a 2. számú io-o—12-0, a 3. számú no—130 gr sót retineált. Mindhárom esetben azonban a megterhelés 3. napjától kezdve a konyhasókiválasztás már megfelelt a teljes bevitt sómennyiségnek, napi 12-10—-14*56 gr-ot téve ki. A testsúly, vizeletmennyiség és a vizelet konyhasóconcentratiójának megfigyelése, valamint a vér konyhasó-, víz- és fehérjetartalmának és a vörösvértestszámnak ellenőrzése a következőkben összegezhető : A sószegény étrend ideje alatt az 1. számú beteg testsúlya 130 kg-mal csökkent. ORVOSI HETILAP 117