Orvosi Hetilap, 1938. február (82. évfolyam, 6-9. szám)
1938-02-05 / 6. szám
1938. 6. sz. ORVOSI HETILAP vége felé az ion emelkedik. A vérben a kálium, a phosphorsav és chlor, valamint az NaCl megszaporodik, míg a calcium megfogy. A kálium, calcium hányados annál inkább emelkedik, minél jobban közeledik az absolut veseelégtelenség. A kálium és calcium ezen viszonya hiányzik eklamptikus uraemiában és pseudo-uraemiában, mert ezekben azóta mi a nincs. Ezért lehet, hogy az azotaemia az oka a kationeltolódásnak, talán azért, mert a fehérjéhez kötött calcium csökkenése automatice káliumszaporulattal jár. Becher arra gondol, hogy a calciumcsökkenés a vérben a kénsav szaporulatával és az oxálsav megjelenésével függ össze. Salvesen a hypochloraemiát uraemiában a phosphatretentio következményének tartja, másodsorban pedig a serumfehérje megfagyásával hozza kapcsolatba. Azonban a hypalbuminosis nem lehet a hypochloraemia oka. A kálium és a phosphatok megszaporodása által előidézett ioneltolódás a toxikus fehérjeszéteséssel függ össze. Acidosisban termelődő savanyú anyagok forrása a toxikus fehérjebomlás lehet. Az organikus phosphor szaporulat jelentőségére utal az is, hogy diabetesben is emelkedik az organikus phosphor, ami a vesék súlyos működési zavarára utal. A chlor csökkenésére Weil hívta fel a figyelmet. Szerinte a hypochloraemia párhuzamosan halad az uraemiái zavarokkal és ezért ennek megállapítását zsugorvesében fontosabbnak tartja, mint a R. N.-ét. Volhard tapasztalatai nem egyeznek Veil-ével, mert valódi uraemiában is lehetnek fokozott NaCl értékek. Mások azt találták, hogy a gyorsan kifejlődő veseelégtelenség végső szakaszában hypochloraemia, míg a lassan előre haladó veseelégtelenségben inkább hylochloraemia áll fenn. Azon zavarok, amelyeket acidosisban a savvisszatartás, a fokozott endogén savképződés okoz és amelyek miatt alkali veszteség támad, megzavarhatják a vesebetegek savbasis egyensúlyát. A vizenyő által nem komplicált esetekben a visszatartott savakat a tartalék alkáli köti le. A vérben csökken az alkálitartalék és a vér szénsavkötő képessége is kisebb lesz. A chlor a plasmából a szövetekbe és a vörösvérsejtekbe hajtatik át. Az albumineknek ezáltal feltételezett elpusztulása okozza az acidosisban szenvedők anaemiáját és a súlyveszteséget. A vízenyővel nem járó alakokban a Na mennyisége a vérben csökkent, a vizeletben ellenben szaporodott, míg az ammóniák képzése a vesék által nagyon kis mennyiségben történik, vagy teljesen hiányozhat. Minthogy a túlsavanyított szervezetnek az alkálit nagyon kímélnie kell, ezért a phosiphatokat főleg, mint monophospatokat választja ki, ami miatt a vesebetegek vizeletének reactiója szokatlan vasanyú lesz. Vizenyőben szenvedő vesebetegeken a szervezet savanyúvá válását a soda bicarbona adagolása segélyével nem lehet jól kimutatni, mert az öncompensatiós folyamatok fedik. Mindazáltal a vizeyővel járó vesebántalmak nephropathiák is a túlsavanyítással hozhatók összefüggésbe, mert nephropathiában is kimutatható az ammóniákképződés zavara. Vizenyő szakában a vesebetegek a savakat a Na-hoz kapcsolás miatt nem képesek a szervezetből eltávolítani. A szervezet a Na-t valószínűleg a kiválasztásra nem alkalmas nem illósavak közömbösítésére használja fel. Ezért azon körülmény, hogy némely súlyos állapotban az alkálitartalék normálisnak bizonyult a szervezetben, acidosis ellen nem bizonyít. Lehetséges az is, hogy a szervezet saját fehérjéjét használja fel a szervezetben megrekedt savak közömbösítésére. Tehát az albuminuria nagysága arányban lehet az ammóniák, illetve Na kiválasztásához és a szervezet védőeljárásának tekinthető a nem illó savak eliminálására. Osztályomon az elmúlt év folyamán 19 heveny, 45 idült vesegyulladásban és 16 vesemedencelokban szenvedő beteg állott ápolás alatt. Dolgozatomban a tisztán belgyógyászati vesemegbetegedésekre terjeszkedtem ki, mellőzve az urológiai bántalmakat, minek a vesekő, vesehomok, pyelitis, pyonephritis és prostata megbetegedés következtében beállott veseelváltozások. Az utóbbi csoportból csak néhányról emlékezem meg, pl. egyikben kő okozta elzáródás mindkét vesében súlyos vesekehelytágulással és a veseállomány elpusztulásával járt, úgy hogy a beteg súlyos, majdnem anuriával járó ,valóságos idült uraemiával feküdt osztályomon. Ezen esetben a Xanthoprotein reactio igen magas és az indikán reactio++ + volt. Az acidosis is nagyfokú volt, mert az alkalkeserve 14 vol%-ot mutatott. Egy másik esetben a prostata túltengés által okozott pyelitis a veseállomány elpusztításával másodlagos uraemiát váltott ki. A vesebetegek közül 4 eklampsiás, illetve pseudo-uraemiás rohamban, 8 pedig valódi uraemiában szenvedett, 6 eset került műtétre. Minden egyes esetben megállapítottuk a vérnyomást, a vizelet fajsúlyát, napi mennyiségét. Amikor csak lehetett higítási és concentratiós próbát végeztünk. Megállapítottuk, a vér és a Vizelet NaCl-tartalmát, a R. N.-t, a húgysavat, az alkali reservet, az indikánt és a Xanthoprotein reactiót. Megvizsgáltattuk a szemfenéket, röntgenátvilágítás is történt és egyes esetekben ekg. vizsgálat is. Vérvizsgálatot is eszközöltünk, majd minden esetben elvégeztük a quantitativ és qualitativ vérvizsgálatot és leolvastuk a vérsejtsüllyedés fokát is. Minthogy az irodalmi adatok szerint a R. N. emelkedése nem mindig jelenti a vesék súlyos hatalmát, mert extrarenalis okokból p. u. vitiumokban, májbántalmakban, cirrhosisban, stb. is magas lehet, ezért a felsorolt bántalmakban többízben megállapítottuk a R. N. értékét a vérben. Azonban csak aránylag kevés esetben súlyos vitiumokat kisérő oligumában magas vizelet concentratio mellett kaptunk néhány ízben magasabb értékeket, úgyhogy pl. a vitium mellett fennálló vesebántalomra is gondolni lehetett. Azonban a keringés javultával a R. N. értéke is leesett, ami azt bizonyítja, hogy csak a keringési zavar okozta a R. N emelkedését azáltal, hogy a vesékből nagyobb mennyiségű bomlási termék szívódhatott fel. A halál előtt közvetlenül szintén fokozott lehet a R. N., a nagyfokú fehérjebomlás miatt és ezért a beteg ilyen állapotában nyert értékek diagnostikai szempontból nem értékesíthetők. Tapasztalataim alapján a B. N. meghatározásából a többi értékek figyelembevétele mellett eléggé jó betekintést nyerhetünk a vesék működési képességébe és a szervezet állapotába. A magas R. N. általában veszélyes állapotot jelent, mert a vesék működési elégtelenségére utal. Azonban emiatt nem kell okvetlenül uraemiának bekövetkeznie, mert megfelelő kezelés mellett a vesék functióképességének javultával a R. N. értéke is csökkenhet, viszont közepesen magas R. N. mellett is bekövetkezhet az idült uraemia, különösen ha a vesebántalom súlyos myocardialis laesiával complicálódott, mert ekkor a veseereikben lefolyó lassú vérkeringés és pangásos állapot a szervezetre ártalmas, mérgező anyagok felszívódását elősegíti. Heveny vesegyulladást kisérő eklampsiás rohamok alacsony R. N. mellett is jelentkezhetnek. Pl. egy esetben, amikor a vérnyomás már csaknem normális volt, vízkísérlet közben bekövetkezett az epilepsiaszerű eklampsiás roham. Az eklampsiás, illetve pseudo-uraemiás roham általában magas vérnyomás és vizenyős állapot mellett áll be, úgyhogy ezekre a Trauibe-féle elmélet jól illik. Idült nephritisben azonban magas R. N., sőt Xanthoprotein és indikán reactio mellett is észleltem egy esetben számos eklampsiás rohamot, amelyek klinikailag a pseudoturaemának feleltek meg, minthogy utána a beteg csakhamar felépült. Ezen eset azt bizonyítja, hogy eklampsiás 121