Orvosi Hetilap, 1938. február (82. évfolyam, 6-9. szám)

1938-02-05 / 6. szám

1938. 6. sz. ORVOSI HETILAP vége felé a­z ion emelkedik. A vérben a kálium, a phos­­phorsav és chlor, valamint az NaCl megszaporodik, míg a calcium megfogy. A kálium, calcium hányados annál inkább emelkedik, minél jobban közeledik az absolut vese­­elégtelenség. A kálium és calcium ezen viszonya hiányzik eklamptikus uraemiában és pseudo-uraemiában, mert ezek­ben azóta mi a nincs. Ezért lehet, hogy az azotaemia az oka a kationeltolódásnak, talán azért, mert a fehérjéhez kötött calcium csökkenése automatice káliumszaporulat­­tal jár. Becher arra gondol, hogy a calciumcsökkenés a vér­ben a kénsav szaporulatával és az oxálsav megjelenésével függ össze. Salvesen a hypochloraemiát uraemiában a phosphatretentio következményének tartja, másodsorban pedig a serumfehérje megfagyásával hozza kapcsolatba. Azonban a hypalbuminosis nem lehet a hypochloraemia oka. A kálium és a phosphatok megszaporodása által elő­idézett ioneltolódás a toxikus fehérjeszéteséssel függ össze. Acidosisban termelődő savanyú anyagok forrása a toxikus fehérjebomlás lehet. Az organikus phosphor sza­porulat jelentőségére utal az is, hogy diabetesben is emel­kedik az organikus phosphor, ami a vesék súlyos műkö­dési zavarára utal. A chlor csökkenésére Weil hívta fel a figyelmet. Szerinte a hypochloraemia párhuzamosan halad az uraemiái zavarokkal és ezért ennek megállapítását zsugorvesében fontosabbnak tartja, mint a R. N.-ét. Vol­­hard tapasztalatai nem egyeznek Veil-ével, mert valódi uraemiában is lehetnek fokozott NaCl értékek. Mások azt találták, hogy a gyorsan kifejlődő veseelégtelenség végső szakaszában hypochloraemia, míg a lassan előre haladó veseelégtelenségben inkább hyloch­loraemia áll fenn. Azon zavarok, amelyeket acidosisban a savvisszatar­tás, a fokozott endogén savképződés okoz és amelyek miatt alkali veszte­ség támad, megzavarhatják a vesebetegek savbasis egyensúlyát. A vizenyő által nem komplicált ese­tekben a visszatartott savakat a tartalék alkáli köti le. A vérben csökken az alkálitartalék és a vér szénsavkötő képessége is kisebb lesz. A chlor a plasmából a szöve­tekbe és a vörösvérsejtekbe hajtatik át. Az albumineknek ezáltal feltételezett elpusztulása okozza az acidosisban szenvedők anaemiáját és a súlyveszteséget. A vízenyővel nem járó alakokban a Na mennyisége a vérben csökkent, a vizeletben ellenben szaporodott, míg az ammóniák kép­zése a vesék által nagyon kis mennyiségben történik, vagy teljesen hiányozhat. Minthogy a túlsavanyított szer­vezetnek az alkálit nagyon kímélnie kell, ezért a phos­­iphatokat főleg, mint monophospatokat választja ki, ami miatt a vesebetegek vizeletének reactiója szokatlan vasanyú lesz. Vizenyőben szenvedő vesebetegeken a szervezet sava­nyúvá válását a soda bicarbona adagolása segélyével nem lehet jól kimutatni, mert az öncompensatiós folyamatok fedik. Mindazáltal a vizeyővel járó vesebántalmak ne­­phropathiák is a túlsavanyítással hozhatók összefüggés­be, mert nephropathiában is kimutatható az ammóniák­­képződés zavara. Vizenyő szakában a vesebetegek a sava­kat a Na-hoz kapcsolás miatt nem képesek a szervezetből eltávolítani. A szervezet a Na-t valószínűleg a kiválasz­tásra nem alkalmas nem illósavak közömbösítésére hasz­nálja fel. Ezért azon körülmény, hogy némely súlyos ál­lapotban az alkálitartalék normálisnak bizonyult a szerve­zetben, acidosis ellen nem bizonyít. Lehetséges az is, hogy a szervezet saját fehérjéjét használja fel a szervezetben megrekedt savak közömbösítésére. Tehát az albuminuria nagysága arányban lehet az ammóniák, illetve Na ki­választásához és a szervezet védőeljárásának tekinthető a nem illó savak eliminálására. Osztályomon az elmúlt év folyamán 19 heveny, 45 idült vesegyulladásban és 16 vesemedencelokban szenvedő beteg állott ápolás alatt. Dolgozatomban a tisztán bel­gyógyászati vesemegbetegedésekre terjeszkedtem ki, mel­lőzve az urológiai bántalmakat, minek a vesekő, vese­homok, pyelitis, pyonephritis és prostata megbetegedés következtében beállott veseelváltozások. Az utóbbi cso­portból csak néhányról emlékezem meg, pl. egyikben kő okozta elzáródás mindkét vesében súlyos vesekehelytágu­­lással és a veseállomány elpusztulásával járt, úgy hogy a beteg súlyos, majdnem anuriával járó ,valóságos idült uraemiával feküdt osztályomon. Ezen esetben a Xantho­protein reactio igen magas és az indikán reactio­­+­+ + volt. Az acidosis is nagyfokú volt, mert az alkalk­eserve 14 vol%-ot mutatott. Egy másik esetben a prostata túl­­tengés által okozott pyelitis a veseállomány elpusztításá­val másodlagos uraemiát váltott ki. A vesebetegek közül 4 eklampsiás, illetve pseudo-uraemiás rohamban, 8 pedig valódi uraemiában szenvedett, 6 eset került műtétre. Minden egyes esetben megállapítottuk a vérnyomást, a vizelet fajsúlyát, napi mennyiségét. Amikor csak lehe­tett higítási és concentratiós próbát végeztünk. Meg­állapítottuk, a vér és a Vizelet NaCl-tartalmát, a R. N.-t, a húgysavat, az alkali reservet, az indikánt és a Xantho­protein reactiót. Megvizsgáltattuk a szemfenéket, röntgen­­átvilágítás is történt és egyes esetekben ekg. vizsgálat is. Vérvizsgálatot is eszközöltünk, majd minden esetben elvégeztük a quantitativ és qualitativ vérvizsgálatot és leolvastuk a vérsejtsüllyedés fokát is. Minthogy az iro­dalmi adatok szerint a R. N. emelkedése nem mindig jelenti a vesék súlyos hatalmát, mert extrarenalis okokból p. u. vitiumokban, májbántalmakban, cirrhosisban, stb. is magas lehet, ezért a felsorolt bántalmakban többízben megállapítottuk a R. N. értékét a vérben. Azonban csak aránylag kevés esetben súlyos vitiumokat kisérő oligum­á­­ban magas vizelet concentratio mellett kaptunk néhány ízben magasabb értékeket, úgyhogy pl. a vitium mellett fennálló vesebántalomra is gondolni lehetett. Azonban a keringés javultával a R. N. értéke is leesett, ami azt bizonyítja, hogy csak a keringési zavar okozta a R. N emelkedését azáltal, hogy a vesékből nagyobb mennyiségű bomlási termék szívódhatott fel. A halál előtt közvetlenül szintén fokozott lehet a R. N., a nagyfokú fehérjebomlás miatt és ezért a beteg ilyen állapotában nyert értékek diagnostikai szempontból nem értékesíthetők. Tapasztala­taim alapján a B. N. meghatározásából a többi értékek figyelembevétele mellett eléggé jó betekintést nyerhetünk a vesék működési képességébe és a szervezet állapotába. A magas R. N. általában veszélyes állapotot jelent, mert a vesék működési elégtelenségére utal. Azonban emiatt nem kell okvetlenül uraemiának bekövetkeznie, mert meg­felelő kezelés mellett a vesék functióképességének javultá­val a R. N. értéke is csökkenhet, viszont közepesen magas R. N. mellett is bekövetkezhet az idült uraemia, különösen ha a vesebántalom súlyos myocardialis laesiával complicá­­lódott, mert ekkor a veseereikben lefolyó lassú vérkeringés és pangásos állapot a szerveze­tre ártalmas, mérgező anya­gok felszívódását elősegíti. Heveny vesegyulladást kisérő eklampsiás rohamok alacsony R. N. mellett is jelentkez­hetnek. Pl. egy esetben, amikor a vérnyomás már csaknem normális volt, vízkísérlet közben bekövetkezett az epilepsiaszerű eklampsiás roham. Az eklampsiás, illetve pseudo-uraemiás roham álta­lában magas vérnyomás és vizenyős állapot mellett áll be, úgyhogy ezekre a Trauibe-féle elmélet jól illik. Idült nephritisben azonban magas R. N., sőt Xanthoprotein és indikán reactio mellett is észleltem egy esetben számos eklampsiás rohamot, amelyek klinikailag a pseudoturae­­mának feleltek meg, minthogy utána a beteg csakhamar felépült.­­ Ezen eset azt bizonyítja, hogy eklampsiás 121

Next