Orvosi Hetilap, 1964. január (105. évfolyam, 1-4. szám)
1964-01-19 / 3. szám - Bálint Péter: A postischaemiás veseelégtelenség
98 ORVOSI HETILAP Budapesti Orvostudományi Egyetem, Élettani Intézet A postischaemiás veseelégtelenség (Az ún. akut veseelégtelenség modellkísérlete) Bálint Péter dr. Az akut veseelégtelenség [Smith (33)] neve alatt azokat a kórképeket szokásos összefoglalni, melyek során egyébként nem-vesebeteg egyénekben fellépő oliguria, ill. anuria napokon, ill. heteken belül uraemiás halálra vezethet. Más esetekben az anuriás-oliguriás állapot megoldódhat és polyuriás stádiumon keresztül a veseműködés részleges vagy teljes restitúciója jöhet létre. A veseműködés zavara még teljes gyógyulása esetén is hosszú hónapokig kimutatható: a clearancek csökkentek, a koncentrálóképesség beszűkült stb. Aetiológiai szempontból a kórkép nem tekinthető egységesnek: a vérzéses és traumás shock („shock-vese”), égés, súlyos dehydratio, izomzúzódás („crush-syndrom”), excessiv pigmentürítés („haemoglobinuriás és myohaemoglobinuriás nephrosis”), allergiás állapotok stb. egyaránt oliguriás akut veseelégtelenségre vezethetnek. Az oliguriás-ianuriás stádiumban elhalt betegek veséi duzzadtak, konzisztenciájuk petyhüdt, a kéreg széles és halvány, a velő-pyramisok vérbőek stb. A szövettani képet a többé-kevésbé súlyos tubuláris laesio mellett a glomerulusok viszonylag ép volta, ill. enyhébb laesiója jellemzi. A tubulushám elváltozása degeneratiótól a súlyos nekrozisig terjedhet (innen az egyik elnevezés: akut tubuláris nekrozis); a laesio egyes esetekben az alsó nephron szakaszokat (distális- és gyűjtőcsatornák, ún. lower nephron nephrosis), másokban a proximális szakaszokat is érinti; a károsodott terület kiterjedése széles határok közt változhat. Fehérje- és pigment-cylinderek főleg a distális nephron részekben igen gyakran kimutathatók. A vesében gyulladásra utaló jelek (fokális interstitiális nephritis) is találhatók [Allen (1), Sarre (28) stb.]. Az ún. mikrodissectiós technikával [Oliver, MacDowell és Tracy (23)] a tubulus bazális membránjának rupturája mutatható ki. . Az akut veseelégtelenség létrejöttének mechanizmusa még ma sem tekinthető tisztázottnak. Ennek egyik oka, hogy állatkísérletben eddig nem sikerült posttraumás vagy posthaemorrhagiás állapotban oliguriával, ill. anuriával és azotaemiával járó akut veseelégtelenséget létrehozni. Az állat vagy a traumával kapcsolatban elpusztul, vagy simán meggyógyul. Az emberi akut oliguriás veseelégtelenséggel sok szempontból analóg kórkép hozható létre állatban, ha a vese keringését az arteria és vagy vena renalis leszorításával átmenetileg megszüntetjük. Selkurt (29: 30) szerint kutyában 10—20 percig tartó teljes ischaemia még 120 perc után is oligurát és csökkent clearance-értékeket okoz. Hamilton, Phillips és Hiller (19), valamint Phillips és Hamilton (25) szerint az a. rend leszorítása két óránál rövidebb időre (a másik vese eltávolítása után) csak átmeneti veseműködés-zavart okoz. 4—6 órás leszorítás esetén az állatok 4—8 napon belül oligoanuriás, azotaemiás tünetek közt elpusztulnak. A morfológiai elváltozás ilyen esetekben azonos az akut veseelégtelenségben elhalt emberek veséjében leírt lelettel. Zádor és Balogh (36), majd újabban Gömöri, Juhász és Takácsy-Nagy (17) részletesen ismertetik a különböző tartamú leszorítás után kifejlődő morfológiai elváltozásokat. Saját, több éve folyamatban levő vizsgálatainkban kettős probléma tisztázását tűztük ki. Az egyik kérdésünk az volt, hogy kutyában vajon miért nem hozható létre az emberi pathológiából oly jól ismert „shock-vese”, vagyis a traumát, ill. véreztetést követő, több napra elhúzódó, azotaemiával járó veseelégtelenség. Phillips, Dole, Hamilton, Emerson, Archibald és Van Styke (24) szerint ez azzal magyarázható, hogy a kutyavese kevésbé érzékeny a trauma iránt, de ugyanígy feltételezhető, hogy a kutya érzékenyebben reagál a traumát követő shockra, vagyis elpusztul, mielőtt még a veseelégtelenség kifejlődhetne. Munkahypothesisünk szerint a különbség egyik oka abban keresendő, hogy az embert a trauma éber állapotban éri, míg a kutyakísérleteket narkotizált kutyán szokásos végezni. Régebbi kísérleteink szerint a vese szövettani elváltozása súlyosabb, ill. a mortalitás nagyobb, ha a traumát (60 percig tartó 60 Hgmm-es posthaemorrhagiás hypotonia) éber kutyán alkalmazzuk [Bálint, Fekete, Györgypály, László és Romhányi (4)]. Későbbiekben kimutattuk, hogy mély (chloralose) narkózisban végezve az a. ren. kétórás leszorítását, az oliguria és azotaemia enyhébb fokú, s a mortalitás kisebb, mintha ugyanazt a traumát felületes (morphinnal kombinált aether) narkózisban alkalmazzuk [Bálint, Fekete, Szalay és Taraha (6)]. Jelen kísérletsorozatunkban a postischaemiás veseelégtelenségkivédéseinek további lehetőségét tettük vizsgálat tárgyává. Másik kérdésfeltevésünk a veseelégtelenség létrejöttének mechanizmusával kapcsolatos. Ennek aktualitását számunkra az a vizsgálatsorozat adta, melynek eredményeképpen kimutattuk, hogy számos olyan állapotban, melyben a clearance-technika alapján veseischaemiára kellene következtetnünk, a vese vérátáramlásának direkt vizsgálata jelentős vesekeringést mutatott ki. [Összefoglaló ismertetést lásd Bálint (2).] Előzetes vizsgálataink szerint a postischaemiás állapotban a vesekeringés messze nem annyira csökkent, mint arra a clearance-vizsgálatok alapján többen következtettek [Bálint, Fekete, Misik és Taraba (5)]. Kísérleti módszerek Kísérleteinkhez vegyes fajtájú és nemű kutyákat használtunk. Két-három héttel az a. ren. leszorítása előtt az állatok jobb veséjét eltávolítottuk. A bal a. ren. leszorításához a narkotizált kutyában lumbális metszésből feltártuk a bal vesetájat, az a. ren.-t ujjunkkal megkerestük és arra a többi hitusképletek kimér.