Orvosi Hetilap, 1984. december (125. évfolyam, 49-53. szám)

1984-12-02 / 49. szám - Hegedüs Csaba - Bartók Katalin - Bartók István: Keringési elégtelenséghez társuló centrilobularis májnecrosis

HEGEDŰS CSABA DR., Keringési elégtelenséghez társuló BARTÓK KATALIN DR. ... . és Bartók István dr. centrilobularis malnecrosis Főv. Péterfy Sándor utcai Kórház-Rendelőintézet, Kórbonctani és Kórszövettani Osztály (osztályvezető főorvos: Bartók István dr.) A szerzők kilenc beteget ismertetnek, akik kerin­gési elégtelenségben haltak meg, s boncolásuk alkal­mával a májban centrilobularis necrosist észleltek, amely a csökkent májperfusio okozta hypoxiának tulajdonítható. Hat esetben a serum aspartat és ala­­nin transferase aktivitás jelentős fokozódása, ami egy esetben hyperbilirubinaemiával is társult, diag­nosztikus félreértéseket eredményezett. Három to­vábbi esetben a májelhalás csupán a boncolás által felfedett lelet volt. A májelváltozást hat betegben legalább 24 óráig tartó hypotensio előzte meg, kö­zülük háromban jobbszívfél elégtelenség is fennállt. A hypoxiás centrilobuláris máj necrosis komoly dif­ferenciáldiagnosztikai problémát okozhat, többnyi­re acut hepatitissel tévesztik össze. Az ismertetett kilenc eset közül hatban a diagnosztikus félreérté­sek szélesebb spektruma fordult elő. A szerzők ta­pasztalatai és az irodalmi adatok alapján hasonló esetek gyakoribb előfordulására lehet számítani. Centrilobular liver necrosis associated with circula­tory failure. In nine patients who had died of circu­latory failure the autopsy showed centrilobular liver necrosis secondary to hypoxia caused by the dimi­nished liver perfusion. In six cases markedly eleva­ted serum aspartate and alanine aminotransferase activities, associated with hyperbilirubinaemia in one of them resulted in diagnostic errors. In the remaining three cases the liver necrosis was an inci­dental autopsy finding. In six patients the liver le­sion was preceded by hypotension lasting at least for 24 hours and in three of them also right sided heart failure was found. Hypoxic centrilobular liver necrosis may cause severe differential diagnostic difficulties. It is mistaken mainly for acute hepa­titis. In six of the nine cases presented in this study the diagnostic errors were waried. According to practice and literary data the occurence of hypoxic centrilobular liver necrosis shows an increasing ten­dency. Gyakran tapasztalható, hogy ismert, de kevés figyelemre méltatott elváltozások az érdeklődés kö­zéppontjába kerülnek. Pathológiai tanulmányokban több mint 30 éve leírták már, hogy súlyos keringési elégtelenségben májnecrosis keletkezhet (9, 12, 23, 34). A májsejtek elhalása, amely a keringési zavar okozta hypoxiának tulajdonítható (4, 10, 21, 30), a vena centralis körüli lebenyke részben, pontosab­ban a primaer acinus 3. zónájában jön létre, vagyis abban a régióban, amelynek oxigén ellátása normá­lis körülmények közt is a leggyengébb. Miután a serum transaminase aktivitás vizsgálata a máj beteg­ségek fontos diagnosztikus módszerévé vált (8), ki­tűnt, hogy a hypoxiás centrilobularis májnecrosis (HCMN) a serum transaminase szint nagyfokú emelkedését okozhatja. Ezzel a morphológiai elvál­tozás klinikai jelentőségűvé vált, főként azért, mert diagnosztikus félreértések forrása lehet. Ezt bizo­nyítja, hogy az utóbbi években a HCMN számos közlemény tárgya (1, 2, 4, 5, 7, 10, 15, 18, 19, 20, 21, 24, 25, 27, 31, 32), az olyan elnevezések pedig, mint a nem túl szerencsés „ischaemiás hepatitis” (7, 24). Rövidítések: HCMN: hypoxiás centrilobularis májnecrosis GGT: gamma glutamyl transpeptidase GOT: aspartat aminotransferase GPT: alanin aminotransferase LDH: lactat dehydrogenase MI: myocardialis infarctus Kulcsszavak: keringési elégtelenség, máj, centrilo­bularis májnecrosis Orvosi Hetilap 1984. 125. évfolyam, 49. szám vagy a találóbb „ál-hepatitis” (mock-hepatitis; 32) a leggyakoribb diagnosztikus tévedésre utal, arra ugyanis, hogy a HGMN okozta jelentős transamina­­se-szint emelkedést, ami icterussal is társulhat, fő­ként acut hepatitisszel tévesztik össze. Klinikailag megnyilvánuló HCMN-t shockban, tensiveléskor, bal szívfél elégtelenségben (4, 10, 19) és súlyos jobb szívfél elégtelenségben (15, 18, 20, 27) is leírtak. Úgy tűnik azonban, hogy a HCMN keletkezésének veszé­lye fokozódik, ha hypotensio és jobb szívfél elégte­lenség együttesen áll fenn (1, 2, 5, 9, 19, 23, 24, 25, 31, 32). Munkánkban kilenc olyan beteget ismertetünk, közülük kettőt részletesebben is, akik keringési elég­telenségben haltak meg, s boncolásuk alkalmával HCMN-t észleltünk. Hat esetben a diagnosztikus fél­reértések szélesebb spektrumával találkoztunk, mint az eddig közölt esetekben; három másik esetben a HCMN csupán a boncolás által felfedett lelet volt. Betegek és módszerek 1975. január 10. — 1982. december 31. között 6510 halott boncolására került sor osztályunkon. A májat minden olyan esetben megvizsgáltuk szövettanilag, amelyben a klinikai adatok, vagy a máj boncolási le­lete alapján májbetegség, vagy annak gyanúja állt fenn (paraffin-metszetek, H. E. Mallory trichrom, aldehyd­­fudisin, PAS festés, ezüst impregnatio), a szövettani vizsgálat azonban nem terjedt ki minden olyan esetre, amelyben keringési elégtelenség fordult elő. Az ismer­tetésre kerülő esetek közül ötben különböző májbeteg­ségek klinikai diagnosisa (1. 1. táblázat), egyben máj­károsodáson kívül más okkal nem magyarázható ma­gas serum aspartat és alanin aminotransferase (GOT, GPT), valamint lactat dehydrogenase (LDH) szint, há­% 2971

Next