Orvosi Hetilap, 1982. március (123. évfolyam, 10-13. szám)
1982-03-07 / 10. szám - Magyar Imre: A hepatitisek kérdése
után fordulnak elő (44). Ezeket az eseteket egyelőre non-A, non-B hepatitisnek nevezzük (HNANB). Mikor kell a hepatitis e harmadik típusára gondolnunk? (2) 1. Ha IgM-típusú anti-HA antitestek nem mutathatók ki (IgG típusú anti-HA antitestek )hepatitis kiállása után hosszú idővel is kimutathatók, így nem zárják ki a HNANB-t). 2. HBsAg és HBeAg nem mutatható ki. 3. Epstein—Barr-vírusfertőzés (mononucleosis) és Cytomegalia-vírusfertőzés kizárható, gyógyszerallergiás megbetegedés kizárható, ugyanúgy, mint autoimmun hepatitis (krónikus aktív hepatitis). A kórokozót még pontosan nem sikerült identifikálni (42), de már két olyan antigén antitestrendszer particulumait figyelték meg a betegek szénáméban és a májban, melyek közül az egyik a C-vírushoz hasonlít, de biológiailag, morphológiailag és immunológiailag is eltérő tulajdonságú. Specifikus antitesteket nem sikerült kimutatni, de praecipitáló antitesteket találtak a betegek és a szérummal megbetegített csimpánzok szérumában (50). Az esetek nagy része transfusio vagy vérkészítmények alkalmazása után keletkezik. A sporadikus esetek számát csak becsülni lehet és ezekben a fertőzés módja nem ismeretes (3). Az inkubációs idő is nagyon változó, inkább hosszúnak látszik, mint rövidnek. Valamennyi hepatitisnek 10—20%-a lehet HNANB. A betegség maga elhúzódó lefolyású és gyakran megy át krónikus hepatitisbe (5, 29). A kórokozók és az ellenanyagok ismerete alapján (19) ma már képet alkothatunk azokról a folyamatokról, melyek a B-hepatitisben a fertőzés kapcsán lezajlanak. Az A-hepatitis, mint önmagát befejező („self-limiting”), általában gyógyuló folyamat, kevésbé érdekes, a non-A, non-B hepatitisről pedig keveset tudunk. A hepatitisben a fertőzés (14) után 4—6 héttel, 2—8 héttel a májbántalom jeleinek és a klinikai tüneteknek a megjelenése előtt kimutatható a HBsAg. Ez az antigén megtalálható a betegség akut szakában, a rekonvaleszcencia alatt azonban fokozatosan eltűnik a szérumból, a gyógyulás után maximálisan négy héttel már biztosan nem található meg. 580 HBeAg a keringő vérben sohasem mutatható ki. A transaminase-aktivitás növekedése előtt kevéssel, vagy azzal egyidőben DNA-polymerase-aktivitás is kimutatható. A lábadozás ideje alatt ez is megszűnik, azokban az esetekben azonban, amelyekben a HBsAg pozitív marad, a DNA-polymerase-aktivitás is persistál. A HBsAg megjelenése után a szérumban kb. 2—10 hét alatt, nagyjából a klinikai tünetek megjelenése idején, anti-HBc ellenanyagok jelennek meg, ezek a gyógyulás után is hosszabb ideig megmaradnak, de titerük fokozatosan csökken. Nem csökken a titerük, ha a HBsAg pozitív marad; a HBcAb a vírus mennyiségével, replikációjával van összefüggésben és a HBsAg pozitív egyének fertőzőképességét jelzi. Anti-HBs ellenanyagok csak a HBsAg negatívvá válása után jelennek meg és a gyógyulás után is pozitívak maradnak. Sokkal hamarabb jelennek meg, és nagyobb tterben, fulmináns súlyos hepatitisben (G2). HBeAg az esetek legnagyobb részében a HBsAg megjelenése után mutatható ki, de hamarább eltűnik, mint a HBsAg. Eltűnésekor anti-HBe ellenanyag mutatható ki, titere a rekonvaleszcenciában csökken. Mindezeket az ábra szemlélteti. Az inkubáció időszakában és a betegség akut fázisában antigén—antitest-komplexusok is találhatók bizonyos hepatitises betegek szérumában, az extrahepatikus szövetekben pedig azokon, akiken a hepatitis szövődményeket okoz. E komplexusok szerepe a hepatitis krónikussá válásában nem tisztázott. Mindezek alapján a májbántalom kialakulását a következőképpen képzeljük el (6): Bizonyos, hogy a hepatitis vírusa maga nem cytotoxikus, vagy nem közvetlenül hepatotoxikus. Ezt elsősorban a májbántalom nélküli vírushordozók állapota bizonyítja (20). Azt gondoljuk, hogy a májsejt membránjával érintkező vírus, nemcsak a HBsAg, hanem valószínűleg a HBeAg és a HBeAg is, bizonyos immunreakciót vált ki. E reakció folyamán aktiválódó B- és T-lymphocyták idézik elő a májsejt nekrózisát (23), aminek révén az elpusztult májszövettel együtt a vírus is eliminálódik. A nekrózis végül is megszabadítja a szervezetet az antigéntől és a betegség önmagát gyógyítja meg. Ha az immunrendszer elégtelenül működik, a vírus a szervezetben marad. Ha elegendő anti-HBs ellenanyag áll rendelkezésre, a persistáló antigén további megbetegedést nem okoz (vírushordozók), ha azonban anti-HBs nem keletkezik, krónikus hepatitis alakul ki. Ma úgy látszik, hogy a krónikus hepatitis keletkezésében leginkább a HBeAg—anti-HBe rendszernek van szerepe. Többen kimutatták a T-lymphocyták defektusát (20, 23) és azt is ki lehetett mutatni, hogy az antigén eltávolításának nem egyetlen módja a májsejtpusztulás, hanem szerepel az eliminációban a vírus replikációjának gátlása is e folyamat különböző pontjain. Az akut hepatitis kimenetelében tehát lényeges tényező az, hogy az immunfolyamatok eredményesen távolítják-e el a vírust, vagy pedig lehetővé teszik annak megmaradását a szervezetben, sőt pathogén hatását. Általában a következő lehetőségek képzelhetők el (26, 27): Icterus tünetek 1 SGPT 2 antiHBs 3 antiHBc 4 antiHBe