Orvosi Hetilap, 1982. március (123. évfolyam, 10-13. szám)

1982-03-07 / 10. szám - Magyar Imre: A hepatitisek kérdése

után fordulnak elő (44). Ezeket az eseteket egyelőre non-A, non-B hepatitisnek nevezzük (HNANB). Mikor kell a hepatitis e harmadik típusára gon­dolnunk? (2) 1. Ha IgM-típusú anti-HA antitestek nem mutathatók ki (IgG típusú anti-HA antitestek )­hepatitis kiállása után hosszú idővel is kimutat­hatók, így nem zárják ki a HNANB-t). 2. HBsAg és HBeAg nem mutatható ki. 3. Epstein—Barr-vírus­­fertőzés (mononucleosis) és Cytomegalia-vírusfertő­­zés kizárható, gyógyszerallergiás megbetegedés ki­zárható, ugyanúgy, mint autoimmun hepatitis (kró­nikus aktív hepatitis). A kórokozót még pontosan nem sikerült identi­fikálni (42), de már két olyan antigén­ antitest­rendszer particulumait figyelték meg a betegek szé­náméban és a májban, melyek közül az egyik a C-vírushoz hasonlít, de biológiailag, morphológiai­­lag és immunológiailag is eltérő tulajdonságú. Spe­cifikus antitesteket nem sikerült kimutatni, de praecipitáló antitesteket találtak a betegek és a szérummal megbetegített csimpánzok szérumában (50). Az esetek nagy része transfusio vagy vérké­szítmények alkalmazása után keletkezik. A spora­dikus esetek számát csak becsülni lehet és ezekben a fertőzés módja nem ismeretes (3). Az inkubációs idő is nagyon változó, inkább hosszúnak látszik, mint rövidnek. Valamennyi hepatitisnek 10—20%-a lehet HNANB. A betegség maga elhúzódó lefolyású és gyakran megy át krónikus hepatitisbe (5, 29). A kórokozók és az ellenanyagok ismerete alap­ján (19) ma már képet alkothatunk azokról a folya­matokról, melyek a B-hepatitisben a fertőzés kap­csán lezajlanak. Az A-hepatitis, mint önmagát be­fejező („self-limiting”), általában gyógyuló folya­mat, kevésbé érdekes, a non-A, non-B hepatitis­ről pedig keveset tudunk. A­ hepatitisben a fertőzés (14) után 4—6 héttel, 2—8 héttel a májbántalom jeleinek és a klinikai tü­neteknek a megjelenése előtt kimutatható a HBsAg. Ez az antigén megtalálható a betegség akut szaká­ban, a rekonvaleszcencia alatt azonban fokozatosan eltűnik a szérumból, a gyógyulás után maximálisan négy héttel már biztosan nem található meg. 580 HBeAg a keringő vérben sohasem mutatható ki. A transaminase-aktivitás növekedése előtt kevéssel, vagy azzal egyidőben DNA-polymerase-aktivitás is kimutatható. A lábadozás ideje alatt ez is megszű­nik, azokban az esetekben azonban, amelyekben a HBsAg pozitív marad, a DNA-polymerase-aktivitás is persistál. A HBsAg megjelenése után a szérum­ban kb. 2—10 hét alatt, nagyjából a klinikai tüne­tek megjelenése idején, anti-HBc ellenanyagok je­lennek meg, ezek a gyógyulás után is hosszabb ideig megmaradnak, de titerük fokozatosan csök­ken. Nem csökken a titerük, ha a HBsAg pozitív marad; a HBcAb a vírus mennyiségével, repliká­­ciójával van összefüggésben és a HBsAg pozitív egyének fertőzőképességét jelzi. Anti-HBs ellen­anyagok csak a HBsAg negatívvá válása után je­lennek meg és a gyógyulás után is pozitívak ma­radnak. Sokkal hamarabb jelennek meg, és na­gyobb t­terben, fulmináns súlyos hepatitisben (G2). HBeAg az esetek legnagyobb részében a HBsAg megjelenése után mutatható ki, de hamarább eltű­nik, mint a HBsAg. Eltűnésekor anti-HBe ellen­anyag mutatható ki, titere a rekonvaleszcenciában csökken. Mindezeket az ábra szemlélteti. Az inkubáció időszakában és a betegség akut fázisában antigén—antitest-komplexusok is talál­hatók bizonyos hepatitises betegek szérumában, az extrahepatikus szövetekben pedig azokon, akiken a hepatitis szövődményeket okoz. E komplexusok szerepe a hepatitis krónikussá válásában nem tisz­tázott. Mindezek alapján a májbántalom kialakulását a következőképpen képzeljük el (6): Bizonyos, hogy a hepatitis vírusa maga nem cytotoxikus, vagy nem közvetlenül hepatotoxikus. Ezt elsősorban a máj­bántalom nélküli vírushordozók állapota bizonyít­ja (20). Azt gondoljuk, hogy a májsejt membránjá­val érintkező vírus, nemcsak a HBsAg, hanem való­színűleg a HBeAg és a HBeAg is, bizonyos immun­reakciót vált ki. E reakció folyamán aktiválódó B- és T-lymphocyták idézik elő a májsejt nekrózisát (23), aminek révén az elpusztult májszövettel együtt a vírus is eliminálódik. A nekrózis végül is megsza­badítja a szervezetet az antigéntől és a betegség ön­magát gyógyítja meg. Ha az immunrendszer elég­telenül működik, a vírus a szervezetben marad. Ha elegendő anti-HBs ellenanyag áll rendelkezésre, a persistáló antigén további megbetegedést nem okoz (vírushordozók), ha azonban anti-HBs nem kelet­kezik, krónikus hepatitis alakul ki. Ma úgy látszik, hogy a krónikus hepatitis keletkezésében leginkább a HBeAg—anti-HBe rendszernek van szerepe. Töb­ben kimutatták a T-lymphocyták defektusát (20, 23) és azt is ki lehetett mutatni, hogy az antigén eltávolításának nem egyetlen módja a májsejtpusz­­tulás, hanem szerepel az eliminációban a vírus rep­­likációjának gátlása is e folyamat különböző pont­jain. Az akut hepatitis kimenetelében tehát lényeges tényező az, hogy az immunfolyamatok eredménye­sen távolítják-e el a vírust, vagy pedig lehetővé te­szik annak megmaradását a szervezetben, sőt pa­thogén hatását. Általában a következő lehetőségek képzelhetők el (26, 27): Icterus tünetek 1 SGPT 2 antiHBs 3 antiHBc 4 anti­HBe

Next